Правильная неотложная помощь при тиреотоксическом кризе


При тиреотоксическом (тиреоидном) кризе пациент нуждается в неотложной помощи: это состояние связано с риском для его жизни. Криз возникает как развитие осложнения при тиреотоксикозе. Болезнь, связанная с повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в организме человека, тоже не является самостоятельным заболеванием. Это следствие других патологических нарушений щитовидной железы.

Опасность патологического состояния состоит в «атаке» организма тиреоидными гормонами, массово концентрирующимися в крови пациента. Если вовремя их «не остановить», человек погибнет.

Факторы, вызывающие патологию

Возникновение кризисного состояния связано с неверно выбранной тактикой терапии токсического диффузного зоба или, как его еще называют, болезни Грейвса. Это заболевание аутоиммунного характера, которая вызвана быстрым ростом щитовидной железы.

Существует еще ряд причин тиреотоксического криза, вызывающих опасное для жизни состояние:

  • Операции на щитовидной железе, проводимые для устранения диффузного зоба;
  • Хирургическое вырывание зубов;
  • Эфирный наркоз, который используют во время хирургического вмешательства;
  • Радиоактивный йод, применяемый во время терапии заболеваний, связанных со щитовидной железой;
  • Неправильно выбранная дозировка или длительность приема лекарственных средств в период лечения;
  • Использование рентгеновских лучей для обработки щитовидной железы;
  • Неправильная пальпация щитовидной железы.

К серьезным провокаторам криза относят такие состояния:

  • Патологии инфекционного характера, связанные с дыхательными путями;
  • Проблемы с током крови в мозгу;
  • Период беременности и родовой деятельности;
  • Сильный стресс;
  • Травмирование;
  • Длительные физические нагрузки;
  • Эмболия легочных артерий.

Это интересно!

Клинические проявления тиреотоксического криза возникают преимущественно летом, в конце весны или в начале осени.

Опасное для жизни состояние является следствием нарушения терапии, которое приводит к гормональному дисбалансу.

Характерная симптоматика

Проявления и симптомы тиреоидного криза связаны с превышенной концентрацией трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Под их воздействием в состоянии криза развиваются такие патологические процессы:

  • Недостаточность функциональных возможностей надпочечников;
  • Увеличенное синтезирование катехоламинов;
  • Активизация 3-х систем: симпатико-адреналовой, гипоталамуса и ретикулярной формации мозга.

Опасное для жизни состояние имеет характерные признаки и симптомы, которые проявляются внезапно. В исключительных случаях возможно развитие продромального периода, когда симптоматика медленно нарастает.

Выделяют 2 периода криза:

  1. Возбуждение (раздражение симпато-адреналовой системы);
  2. Заторможенность, появление сердечно-сосудистых патологий (прекращение работы механизмов компенсирования).

Рассмотрим симптомы криза и неотложную помощь, которую важно предоставить до приезда медиков.

  • Лихорадочное состояние, при котором показатели температуры тела поднимаются до 39-40 градусов;
  • Частый пульс, достигающий до 200 ударов в минуту;
  • Головная боль;
  • Обильное потоотделение;
  • Руки и ноги сильно дрожат;
  • Резко снижается количество выделяемой мочи;
  • Нарушения ЦНС;
  • Расстройство органов ЖКТ.

Особого внимания требуют симптомы, подтверждающие расстройства нервной системы. Их фиксируют у 90 % больных.

  • Заторможенность;
  • Быстрая смена эмоционального фона;
  • Маниакальный синдром;
  • Тревожность;
  • Нарушения сна;
  • Возбуждение;
  • Спутанное сознание;
  • Сильная слабость, ощущаемая в мышечной ткани лица и тела.

Патологические изменения в сердечно-сосудистой системы проявляются в таких признаках:

  • Увеличенные показатели артериального давления;
  • Мерцание предсердий;
  • Тахикардия;
  • Одышка;
  • Тяжелое дыхание.

«Желудочно-кишечная» симптоматика выглядит так:

  • Отсутствие аппетита;
  • Тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • Спазматические приступы в области живота;
  • Диарея.

Специфика диагностики и прогноза

Диагностика криза основывается на характерных симптомах видов заболеваний, вызывающих патологию щитовидной железы. Обязательно учитываются возможные провоцирующие факторы: больной в состоянии после хирургической операции, болезни инфекционного характера и т. д.

Постановка диагноза требует дополнительных лабораторных и аппаратных исследований:

  • Биохимический анализ крови;
  • Определение уровня сахара в крови;
  • ЭКГ;
  • Прослушивание сердечных тонов;
  • Фиксирование показателей пульса и артериального давления.

Отсутствие неотложной помощи во время тиреотоксического криза приведет к галлюцинациям, бреду и острой форме психоза. Затем возбужденное состояние сменяется заторможенностью и полной потерей в пространстве.

Особенность доврачебных действий

Мы уже упоминали о том, что проявления тиреоидного криза чаще всего развиваются за 2-4 часа. В этом случае первым неотложным действием должен стать вызов бригады скорой помощи. Детально опишите диспетчеру состояние больного, ярко выраженные симптомы. Затем приступайте к оказанию доврачебной помощи.

  • Обеспечьте больному удобное положение;
  • Ослабьте или снимите давящие элементы одежды;
  • Обеспечьте свободный доступ свежего воздуха в помещение;
  • Измерьте показатели температуры тела и давления;
  • Оцените частоту пульсации и дыхания в минуту.

Обратите внимание!

Важная задача доврачебной помощи – снижение высокой температуры тела. Однако использовать с этой целью аспирин нельзя! Температуру снижают с помощью средств народной медицины: обтирания холодной водой, раствором уксуса или спиртом.

Помните, что криз сопровождается желудочными расстройствами, поэтому важно предусмотреть появление рвоты. Чтобы больной не захлебнулся собственными рвотными массами, положите его на бок. Во время рвоты придерживайте его голову. Затем дайте прополоскать рот чистой водой.

В случае отсутствия жизненно важных показателей (сердцебиения и дыхания) проводят реанимационные действия.

Если больной в сознании, важно обеспечить его обильным питьем. До приезда медиков не давайте ему медикаменты в виде таблеток: при кризе всасываемость нарушена.

Медикаментозная терапия

После оказания первой помощи медики в экстренном порядке приступают к введению лекарств. Прием лекарственных средств выполняет 3 задачи:

  1. Нейтрализация фактора, спровоцировавшего опасное состояние;
  2. Поддержание функциональных возможностей организма;
  3. Нормализация гормонального фона.

При кризе, вызванном тиреотоксикозом, алгоритм медикаментозной помощи следующий:

  • Для замедления выработки тиреоидных гормонов вводят препараты, содержащие йод;
  • Чтобы подавить функциональные возможности щитовидной железы, используют мерказолил;
  • Раствор натрия с глюкозой и преднизолон вводят для восстановления функции надпочечников.
  • Чтобы снять нервное напряжение, вводят капельным способом дроперидол.

Специфика терапии выбирается на основании особенностей клинических проявлений патологии.

Профилактические меры

Тиреотоксический криз – опасная патология, которая может привести к летальному исходу. Поэтому соблюдение профилактических мер по его не допущению – важная составляющая лечения болезней щитовидной железы.

Избежать столь опасного состояния помогут следующие профилактические правила.

  • Прием антитиреоидных средств должен осуществляться согласно предписаниям врача;
  • Перед хирургическим вмешательством или началом терапевтического лечения йодом пациент должен достигнуть эутиреоидного состояния.

Помните! Любые нарушения гормонального фона требуют быстрой корректировки.

Полезное видео — Тиреотоксикоз

Источник: ProPomosch.ru

Тиреотоксический криз — это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно. Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Что это такое?

Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев. 

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

  • длительные стрессовые состояния;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • перенесенные операции;
  • беременность и роды;
  • инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

  • увеличение аппетита на фоне снижения веса;
  • возбуждение, невротические состояния;
  • потливость;
  • расстройства стула;
  • бессонница;
  • нарушения сердечного ритма;
  • общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.

Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.
Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

  • тревожность;
  • заторможенность реакции;
  • возбужденность;
  • спутанное сознание;
  • бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

  • апатия;
  • опущение нижних век;
  • потеря веса;
  • мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов. 

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

  • купирование причинного фактора криза;
  • поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
  • нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

  • Обеспечить полный физический и психический покой.
  • Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
  • Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
  • Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
  • При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
  • Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

  • Коргликон;
  • Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

  • Реланиум;
  • Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

  • Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
  • Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
  • Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
  • Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
  • Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

  • препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
  • препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
  • перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
  • бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
  • глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
  • жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
  • инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
  • препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного. 

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания;
  • избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

  • развивается обезвоживание;
  • возникает рефрактерный легочный отек;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Источник: doctor-365.net

Заболевания щитовидной железы, важнейшего эндокринного органа, нередко приводят к серьезным нарушениям в работе всего организма. Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), сопровождающаяся гипертиреозом, может спровоцировать тиреотоксический криз. Это настолько тяжелое и опасное состояние, что если больному вовремя не оказать специализированную помощь, может наступить смерть.

Тиреотоксический криз, его причины и признаки

Тиреотоксический криз – тяжелейшее острое состояние, вызванное резким повышением уровня йодсодержащих гормонов в крови. При несвоевременном оказании помощи, в 20-50% случаев он заканчивается смертельным исходом.

Возникновение этого опасного состояния, по статистике, происходит в 2-10% случаев у лиц, страдающих тиреотоксикозом, развивающимся на фоне Базедовой болезни.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

  • длительные стрессовые состояния;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • перенесенные операции;
  • беременность и роды;
  • инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

  • увеличение аппетита на фоне снижения веса;
  • возбуждение, невротические состояния;
  • потливость;
  • расстройства стула;
  • бессонница;
  • нарушения сердечного ритма;
  • общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.

Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.

Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Причины и симптомы тиреотоксического криза

Как отмечено выше, главной причиной развития криза являются врачебные ошибки. Но в ряде случаев этому могут способствовать и другие факторы, среди которых:

  • пропуск пациентом приема гормональных препаратов;
  • употребление йодсодержащих продуктов или БАДов;
  • удаление зубов;
  • травмы головы или шеи;
  • ОРЗ или ОРВИ;
  • стрессовые ситуации;
  • большие физические нагрузки.

Как правило, тиреотоксический криз развивается внезапно, в течение 1-2 часов. Первое, что обращает на себя внимание, это нервозность и повышенная суетливость больного.

Появляются и другие симптомы:

  • быстрое повышение температуры тела до 39-41°С;
  • увеличение частоты сердечных сокращений до 140-200 ударов/мин.;
  • сильная потливость;
  • нарушения сердечного ритма;
  • повышение артериального давления;
  • диарея;
  • истерики, спутанное сознание;
  • сильно пониженное мочеиспускание;
  • дрожь в руках;
  • слабость мышц во всем теле.

Столь тяжелое состояние больного приводит к огромной нагрузке на весь организм и может вызвать обезвоживание и развитие отека легких, сердечную и почечную недостаточность. Поэтому главной задачей близких является оказание первой помощи еще до приезда врачей.

Алгоритм первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе

При подозрении на тиреотоксический криз необходимо вызвать скорую помощь, измерить температуру, давление, пульс больного. Нужно учитывать, что большинство лекарств при пероральном применении окажутся не эффективными. Для некоторого облегчения состояния пациента используют следующие процедуры:

  1. Снизить состояние жара можно, поместив больного в ванну, заполненную прохладной водой (25-30° С) на 10-15 мин.
  2. Продолжить охлаждение, в жаркую погоду обкладывать пациета мокрыми простынями. Включить кондиционер или вентилятор.
  3. Периодически обтирать кожу смоченными в этиловом спирте (водке) салфетками. При испарении спирт хорошо охлаждает тело.
  4. В холодное время открывают окна, обкладывают больного мешочками со снегом или льдом.
  5. Для предотвращения обезвоживания при диарее дают охлажденную воду.
  6. Если больной до криза принимал тиреостатические препараты в таблетках, можно дать двойную дозу, учитывая пониженную всасываемость лекарств. Не забудьте, после приезда скорой помощи, проинформировать об этом врача.

Мероприятия по охлаждению продолжают вплоть до приезда скорой помощи.

Запрещено давать больному аспирин, таблетки от давления, аритмии, успокоительные и мочегонные препараты.

Необходимо сообщить прибывшим специалистам данные об артериальном давлении, частоте пульса, температуре тела и других проведенных процедурах.

В зависимости от состояния пациента врачи скорой помощи могут сделать внутривенные инъекции тиреостатиков, успокоительных, жаропонижающих препаратов. Больного госпитализируют.

Первая медицинская помощь при тиреотоксическом кризе и его лечение

В отделение интенсивной терапии больному оказывают помощь еще до получения результатов анализов. Клинические рекомендации в этот период направлены на снижение выработки йодсодержащих гормонов и восстановление тех функций организма, которые пострадали при интоксикации. Решают эти проблемы по следующей схеме:

  1. Для подавления синтеза Т3 и Т4 больному назначают тиреостатики. Начинают с применения больших доз, которые постепенно снижают.
  2. Для снижения активности гормонов щитовидной железы, применяют йодсодержащие препараты.
  3. Глюкокортикостероиды используют для восстановления функции надпочечников.
  4. Внутривенно вводят раствор электролитов, нормализующий водно-солевой баланс.
  5. Чтобы предотвратить сердечную недостаточность, применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты.
  6. Аритмию и тахикардию снимают бета-адреноблокаторами, возбуждение – транквилизаторами.

При таком комплексном подходе состояние больного стабилизируется через 4-6 часов. Дальнейшее лечение назначают с учетом симптоматики: продолжают прием тиреостатических, жаропонижающих, успокоительных средств, кортикостероидов. Постоянно контролируют уровень Т3 и Т4 в крови. Предписывается высококалорийная диета.

Заключение

Пациенты, страдающие любыми патологиями щитовидной железы, должны находиться под постоянным контролем эндокринолога.В значительной степени это касается гипертиреоза.

Чтобы избежать возникновения осложнений, таких как тиреотоксический криз, обязателен постоянный прием тиреостатиков, соблюдение диеты и здорового образа жизни. Нужно избегать стрессовых ситуаций, физического перенапряжения. Сам больной и его близкие должны знать весь комплекс мер по оказанию первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе.

Источник: gormons.ru

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – это тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, при котором происходит избыточное выделение ею гормонов. Криз может оказаться не только следствием нелеченного зоба с гипертиреозом (повышением продукции гормонов), но и стать проявлением неверной тактики его лечения.

Причины

Непосредственной причиной развивающихся симптомов тиреотоксического криза является внезапное быстрое нарастание в крови уровня гормонов щитовидной железы – трийодтиронина (Т 3) и тироксина (Т 4). Как правило, это происходит при длительно текущем заболевании, а также после проведенной на щитовидной железе операции или на фоне применения с лечебной целью радиоактивного йода.

Тиреотоксический криз способен развиться не только у потенциально тяжелого больного, но и у человека с монотонным течением болезни, если он подвергся действию каких-то активирующих щитовидную железу факторов, вызвавших гормональный всплеск в организме. К таким факторам следует отнести физические и эмоциональные перегрузки, сопутствующие хронические заболевания, если они вдруг обострились, разные медицинские манипуляции (в том числе стоматологические), подъем температуры тела (например, на фоне гриппа). У женщин тиреотоксический криз может быть спровоцирован беременностью.

Выделение гормонов щитовидной железы в кровь ведет не только к усиленному проявлению их действия. В ответ на это начинают активно работать надпочечники, выделяя адреналин и норадреналин, известные как стрессовые гормоны. Суммарные действия этих активных веществ и обусловливают столь большую опасность тиреотоксического криза для больного. Кроме того, на фоне такой высокой продукции гормонов щитовидной железы у пациента вскоре развивается надпочечниковая недостаточность – функция надпочечников истощается. Это может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.

Симптомы

Начало тиреотоксического криза всегда острое. Как правило, от действия сильного провоцирующего фактора (к примеру, операции) и до начала проявления симптомов криза проходят всего несколько часов, максимум – сутки.

Пациент становится встревоженным, обеспокоенным, у него поднимается температура тела, усиливается сердцебиение, учащается дыхание. Температура тела быстро растет и способна за 3–4 ч достигнуть 40–41 °C и более. Сперва больной обычно возбужден, активно жалуется на свое состояние; затем сознание может нарушиться. Иногда на фоне тиреоток сического криза развиваются галлюцинации и психоз – пациент становится неуправляемым, не реагирует на убеждения, совершает неконтролируемые поступки вплоть до суицидальных.

Среди прочих симптомов криза – дрожь кистей, которая заметна со стороны и постепенно способна перейти в судороги; появление нарушений в сердечном ритме (чаще – мерцательной аритмии), резкое повышение систолического артериального давления до 180–230 мм рт. ст., тошнота, рвота, понос. Из-за большой нагрузки на сердце может развиться сердечная недостаточность.

Иногда больной жалуется на слабость, ему сложно поднимать руки и ходить; нередко на фоне тиреотоксического криза появляются желтушность кожи и склер, разлитые боли в животе. Если в патологический процесс вовлекаются почки, у человека прекращается или снижается выделение мочи.

Внешне пациент в начале тиреотоксического криза выглядит испуганным, кожные покровы у него красные, влажные, при прикосновении – горячие. Затем по мере истощения надпочечников и обезвоживания организма кожа становится сухой, трескаются губы, больной становится заторможенным, вялым.

В наиболее тяжелых случаях тиреотоксический криз переходит в кому.

Неотложная помощь

Средние показатели летальности при тиреотоксическом кризе составляют 20 %. Каждый пятый больной, у которого произошел такой криз, погибает. Это значит, что, чем быстрее человеку будет оказана медицинская помощь и чем скорее он попадет в руки специалистов, тем лучше для него прогноз.

Из доврачебных мер, которые следует предпринять при этом состоянии, многие известны – уложить больного, обеспечить доступ свежего воздуха, оценить его пульс, измерить артериальное давление, частоту дыхания, температуру и влажность кожи (см. главу 18). Если человек в сознании, нужно спросить, когда он в последний раз мочился, – это даст некоторое представление о том, сохранена ли функция почек.

Быстро проведя мероприятия по оценке состояния пациента, переходят к наиболее важному этапу доврачебной помощи – охлаждению. Высокая температура тела усугубляет вредное действие гормонов, поэтому борьба с ней становится важнейшей задачей при оказании неотложной помощи. Необходимо помнить, что температура тела при тиреотоксическом кризе стремительно растет, поэтому действовать надо быстро. Прохладный компресс на лоб в данном случае не спасет. Больного освобождают от теплой одежды и помещают в ванну с прохладной водой. Как альтернативу можно применить прикладывание пузырей со льдом к голове, шее, груди и животу (зонам наибольшей теплоотдачи) или растирание этиловым спиртом (или слабым раствором уксусной кислоты) (см. главу 18). В холодное время года нужно открыть окна в помещении и обложить больного пакетами со снегом. Если же и прохладная ванна, и пузыри со льдом, и этиловый спирт недоступны, надо воспользоваться любым имеющимся способом охлаждения организма: раздеть больного, накрыть его мокрой простыней или опрыскать холодной водой кожу и обмахивать ее, чтобы при движении воздуха вода быстрее испарялась. Охлаждение должно проводиться вплоть до приезда медиков постоянно, а не как однократное действие.

При тиреотоксическом кризе стремительно развиваются почечная и сердечная недостаточность. Так как эти состояния крайне опасны для жизни, нужно быть готовым к тому, что, возможно, придется проводить реанимационные мероприятия (см. главу 1). Для чего, не упуская больного из виду более чем на несколько секунд, готовят все необходимое – ищут валик для подкладывания его под шею, удаляют изо рта больного зубные протезы, если они есть, и т. д.

Надо помнить о том, что при тиреотоксическом кризе всасывания лекарств, если они даются в таблетированной форме, практически не происходит. По этому таблетки, в том числе жаропонижающие, применять малоэффективно – все лекарственные средства по возможности вводят внутримышечно или в вену.

Для борьбы с обезвоживанием больному дают пить много жидкости небольшими глотками. Если человек без сознания, то необходимо внутривенное капельное введение препаратов (400 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы).

Если тиреотоксический криз спровоцирован острым инфекционным заболеванием, на догоспитальном этапе можно дать больному антибиотики (какие – зависит от заболевания).

Для того чтобы защитить сердце от перегрузки, нужны лекарственные препараты из группы ?-адреноблокаторов – они обычно доступны в таблетках; и хотя действие пероральных лекарств при тиреотоксическом кризе ослаблено, давать их стоит, так как сердечная недостаточность очень опасна. Можно выбрать из этой группы препаратов пропранолол – 40–80 мг, метопролол – 50 мг, карведилол – 25 мг.

При развивающейся надпочечниковой недостаточности (падении артериального давления, угнетении сознания) следует ввести преднизолон в дозе 60– 120 мг внутривенно.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг

2.9. Гипертонический криз Гипертонический криз проявляется резким увеличением АД, как правило, более 220/120 мм рт. ст.Патофизиология Схема 2Первичный осмотр• Оцените уровень сознания пациента.• Оцените жизненно важные параметры пациента, измерьте артериальное

Гипертонический криз Гипертонический криз – это состояние, при котором происходит резкое повышение артериального давления, сопровождающееся ухудшением самочувствия. Гипертоническая болезнь очень распространена, поэтому с проявлениями криза у родственников, друзей

Гиперкальциемический криз Гиперкальциемический криз – это патологическое состояние, обусловленное резким повышением концентрации ионов кальция в крови. Причины Гиперкальциемический криз встречается относительно мало, так как осложняет

Гипокальциемический криз Гипокальциемический криз – это патологическое состояние, обусловленное падением уровня кальция в крови ниже физиологической нормы (2,25– 2,75 ммоль/л). Состояние кальциевого обмена в организме отражает содержание общего и ионизированного

Тиреотоксический криз Тиреотоксический криз – это тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, при котором происходит избыточное выделение ею гормонов. Криз может оказаться не только следствием нелеченного зоба с гипертиреозом (повышением продукции гормонов),

Гипертонический криз Психоэмоциональная перегрузка, сильное нервное напряжение у больного гипертонической болезнью могут привести к гипертоническому кризу, осложнению гипертонической болезни, возникающему как в период стрессовой ситуации, так и после нее.

Гипертонический криз Медицинская помощь в подобной ситуации должна быть немедленной, так как затянувшийся криз может привести к тяжелым осложнениям со стороны мозга и сердца.До прихода врача больного следует уложить в постель, к ногам можно положить грелку. Кризы

Гипергликемический криз Рвота и боль в животе при гипергликемическом кризе могут симулировать острый живот. У диабетиков криз и последующая кома развиваются от избытка сахара в крови (гипергликемия). Развитию типичной картины комы обычно предшествуют явления

Адреналовый криз При декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности нередко отмечаются тошнота, рвота, боли в верхнем отделе живота. Обычно последующее присоединение сердечно-сосудистой недостаточности, мышечной слабости и повышения температуры

Гиперкальциемический криз Повторная рвота с дегидратацией может быть наиболее ранним и явным признаком гиперкальциемического криза при гиперпаратиреозе.Это тяжелое осложнение (состояние быстрого и резкого повышения кальция в крови) связано с повышением продукции

Гиперкальциемический криз Для экстренной терапии пациента необходимо доставить в стационар. Проводят внутривенное вливание изотонического раствора хлорида натрия в количестве 3–4 л в сутки для стимуляции почечной секреции, при отсутствии почечной недостаточности и

Гипогликемический криз Ощущение сердцебиения является одним из симптомов, возникающих у больных во время приступов гипогликемии. Приступы гипогликемии, обусловленные повышенной секрецией инсулина бета-клетками поджелудочной железы вследствие гормонально-активной

Гипертонический криз Гипертонический криз – это внезапный скачок вверх артериального давления, при котором самочувствие значительно ухудшается. Показателями тяжести криза являются не уровень повышения артериального давления, а признаки поражения головного мозга или

Гипертонический криз Клинические проявления – см. Сестринское дело в

Гипертонический криз Клинические проявления — см. Сестринское дело в терапии.Первая медицинская помощьПри нейровегетативной форме криза Последовательность действий: 1) ввести 4–6 мл 1 %-ного раствора фуросемида внутривенно; 2) ввести 6–8 мл 0,5 %-ного раствора дибазола,

Источник: info.wikireading.ru

Оглавление темы «Тиреотоксический криз. Острая надпочечниковая недостаточность ( адреналовый криз ). Кетоацидотическая кома.»:

1
. Тиреотоксический криз. Причины ( этиология ) тиреотоксического криза. Патогенез тиреотоксического криза. Клиника ( признаки ) тиреотоксического криза.

2
. Лечение тиреотоксического криза. Неотложная помощь ( первая помощь ) при тиреотоксическом кризе.

3
. Острая надпочечниковая недостаточность ( адреналовый криз ). Причины ( этиология ) надпочечниковой недостаточности. Патогенез адреналового криза.

4. Клиника ( признаки ) надпочечниковой недостаточности ( адреналового криза ). Неотложная помощь ( первая помощь ) при надпочечниковой недостаточности ( адреналовом кризе ).

5
. Неотложные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая кома. Причины ( этиология ) кетоацидотической комы. Патогенез кетоацидотической комы.

6. Клиника ( признаки ) кетоацидотической диабетической комы.

7
. Диагностика кетоацидотической диабетической комы. Неотложная помощь ( первая помощь ) при кетоацидотической коме.

8
. Принципы лечения кетоацидотической диабетической комы. Тактика лечения при кетоацидотической коме. Инсулинотерапия. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.

9
. Инфузионная терапия кетоацидотической диабетической комы. Метод фракционного введения малых доз инсулина при кетоацидотической коме. Метод фракционного введения больших доз инсулина при кетоацидотической коме.

Лечение тиреотоксического криза. Неотложная помощь ( первая помощь ) при тиреотоксическом кризе.

Лечение тиреотоксического криза направлено на борьбу с интоксикацией организма, вызванной повышением содержания в крови тиреоидных гормонов; необходимо преодоление острой недостаточности коры надпочечников, устранение обезвоживания, коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы и т. д.

Неотложная помощь ( первая помощь ) при тиреотоксическом кризе.

1. С целью подавления секреции тиреоидных гормонов показано незамедлительное в/в введение 10 мл 10% р-ра йодита натрия или в/в введение 1% р-ра Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100—250 капель в литре изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы.

2. Для снижения функции щитовидной железы назначается мерказолил по 10 мг каждые 2 часа (обшая суточная дозировка может быть доведена до 100—160 мг). При рвоте антитиреоидные препараты применяют ректально.

3. В/в капельное введение 2—3 л изотонического р-ра хлорида натрия, 0,5—1,0 л 5% р-ра глюкозы с гидрокортизоном 400—600 мг/ сут., преднизолон 200—300 мг. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена.

4. При нервно-психическом возбуждении показано в/в введение 2—4 мл 0,5% р-ра седуксена или 2—4 мл 0,25% раствора дроперидола.

5. При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности по показаниям вводится строфантин 0,3—0,5 мл 0,05% р-ра, коргликон 0,5—1 мл 0,06% р-ра, кордиамин 1 мл 25% р-ра, мезатон 0,5—1 мл 1 % р-ра. Нарушения ритма и проводимости купируются по принципам, изложенным в теме Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

— Также рекомендуем «Острая надпочечниковая недостаточность ( адреналовый криз ). Причины ( этиология ) надпочечниковой недостаточности. Патогенез адреналового криза.»

Источник: meduniver.com

Тиреотоксический криз — редкий, но опасный для жизни синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных диффузным или диффузноузловым токсическим зобом.

Диагностика

Течение тиреотоксического криза.

1.Подострая фаза — период от появления первых признаков до нарушения сознания и развития комы.2.Острая (коматозная) фаза развивается через 24–48 ч принеблагоприятном течении подострой фазы, а при бурном развитии тиреотоксического криза — уже через 12–24 ч. Наиболее частые причины летального исхода — острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность.

Анамнез. Физикальное обследование

1.Повышенная потливость в совокупности с гипертермией без признаков инфекции.2.Поражения ЦНС (метаболическая энцефалопатия: лабильность настроения, чувство тревоги, замешательство вплоть до развития психоза и комы). 3.Поражения сердечнососудистой системы. В начале криза у большинства пациентов наблюдают систолическую АГ с высоким пульсовым давлением. Снижение объема циркулирующей крови вследствие рвоты, диареи,повышенного потоотделения в последующем приводит к развитию постуральной гипотензии с коллапсом. 4.Желудочнокишечные проявления: разлитые боли в животе, гепатомегалия. Поражение печени связано как с застойными явлениями вследствие ХСН.5Появление внешних признаков: увеличение ЩЖ, экзофтальм. Лабораторные исследования1Общий анализ крови. Лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево 2.Биохимический анализ крови Умеренная гипергликемия при отсутствии СД. Причина — повышение гликогенолиза. Выраженная гипохолестеринемия. Значительное снижение протромбинового индекса Гипопротеинемия с гиперглобулинемией. Умеренная гиперкальциемия Повышение активности АЛТ и АСТ, уровня билирубина

(как следствие печеночной дисфункции). Увеличение активности ЩФ 3Определение тиреоидных гормонов. Уровни свободных фракций Т3, Т4 в сыворотке крови повышены. Инструментальные исследования Характерно повышение показателя 24-часового теста поглощения радиоактивного йода.

Неотложная терапия

Проводят в условиях реанимационного отделения. Начинатьлечение следует немедленно, уже при первых клинических про-явлениях, не ожидая результатов лабораторных исследований.Снижения уровня циркулирующих гормонов Для блокирования синтеза тиреоидных гормонов назначают пропилтиоурацил или тиамазол, их назначают через назогастральный зонд. Доза пропилтиоурацила достигает 1200–1500 мг в сутки (по 200–250 мг каждые 4 ч), доза тиамазола — 120 мг (по 20 мг каждые4 ч). Лития карбонат — альтернативное средство для ингибирования выброса тиреоидных гормонов при аллергии на йод. Его можно применять и у пациентов с серьезными токсическими реакциями на пропилтиоурацил или тиамазол (агранулоцитоз в анамнезе). Карбонат лития назначают по 300 мг каждые 6 ч. Для снижения уровня гормонов в крови применяют перитонеальный диализ или плазмаферез.

Для уменьшения гиперактивности симпатоадреналовой

системы применяют β-адреноблокаторы. Чаще назначают пропранолол внутрь по 20–40 мг каждые 6 ч. В тяжелых случаях дозаможет быть увеличена до 80–120 мг каждые 6 ч. Внутривенное введение (начальная доза 0,5–1,0 мг) необходимо производить с большой осторожностью: медленно, с мониторированием сердечной деятельности

Купирование относительной надпочечниковой недостаточностиНазначают глюкокортикоиды, обладающие, кроме того, спо-собностью ингибировать периферическую конверсию Т4 в Т3.Гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 50–100 мг каждые 6 ч,возможно применение дексаметазона по 5 мг каждые 12 ч. Длительность терапии глюкокортикоидами обычно составляет несколько дней.

Симптоматическая терапия

Цель — устранение гипоксии, гипертермии, дегидратации.Гипертермию купируют жаропонижающими но не салицилатами, Потеря жидкости вследствие гипертермии, потоотделения, рвоты и поноса должна быть немедленно компенсирована -Внутривенное введение 10% раствора декстрозы и растворов электролитов помогает восстановить истощенные запасы гликогена печени и купировать гиперкальциемию. В инфузионные растворы рекомендуют добавлять витамины. При лечении ХСН применяют стандартные средства, включая дигоксин и диуретики.. При артериальной гипотензии, не купируемой регидратацией, может потребоваться вазопрессорная и антиаритмическая терапия. На фоне интенсивной комплексной терапии улучшение состояния больного наступает через 24–30 ч. Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств, обычно в течение 7–10 дней.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
Источник: studfile.net

Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

Общие сведения

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера. Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Тиреотоксический криз

Причины

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

  • Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
  • Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
  • Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
  • Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
  • Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенез

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику. При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия. При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Осложнения

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс. Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой. Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

  • Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
  • Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
  • Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
  • ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

  • Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
  • Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония — вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
  • Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru