Особенности рахита у недоношенных детей


Рахит. Рахит недоношенных детей

Рахит — это нарушенная минерализация растущей кости, ведущая к нарушениям формирования скелета в раннем детстве. Различают витамино-дефицитный рахит и витамино-резистентный рахит.
Этиология
. К дефициту витамина D могут приводить следующие причины: неадекватная инсоляция, недостаточное поступление витамина D с пищей, синдром мальабсорбции. Кроме того, рахит может быть следствием терапии антиконвульсантами типа фенобарбитала и т. д. (повышенный метаболизм витамина D вследствие индукции ферментных…Рахит — это нарушенная минерализация растущей кости, ведущая к нарушениям формирования скелета в раннем детстве. Различают витамино-дефицитный рахит и витамино-резистентный рахит.

Этиология. К дефициту витамина D могут приводить следующие причины: неадекватная инсоляция, недостаточное поступление витамина D с пищей, синдром мальабсорбции. Кроме того, рахит может быть следствием терапии антиконвульсантами типа фенобарбитала и т. д. (повышенный метаболизм витамина D вследствие индукции ферментных систем печени); отсутствия выработки 1,25-дигидроксихолекальци-ферола (при витамин D-зависимой форме заболевания, при почечной недостаточности); повышенной потери фосфора (при гипофосфатемическом витамин D-резистентном рахите, синдроме Фанкони); отсутствия щелочной фосфатазы при гипофосфатазии (редко). На практике основное значение принято уделять алимен-тарному и экспозиционному факторам. При естественном вскармливании (грудным молоком) у доношенных детей и детей, родившихся со слабой степенью недоношенности, рахит встречается реже или протекает в более легкой форме. Сочетанному дефициту таких минеральных веществ, как кальций, фосфор, магний и медь, в совокупности с недостаточными количествами витамина D в последнее время придается особое значение, хотя изолированный дефицит каждого из них в отдельности также может приводить к развитию ми-нералодефицитных форм рахита.

Основной причиной витамин D-дефицитного рахита является недостаточное ультрафиолетовое облучение (анактиноз). Фотохимически активные лучи Дорно (280—310 нм) превращают посредством расщепления 7-дегидрохолестерин, синтезируемый в организме и хранимый в эпидермисе, в витамин Dy По современным представлениям, активное вещество является продуктом окисления витамина D (1,25-дигидроксихоле-кальциферола). Дефицит витамина D (особенно в зимние месяцы) снижает, кроме прочего, абсорбцию кальция из кишечника и обмен кальция между кровью и костной системой, а вследствие имеющейся гипокаль-циемии приводит к вторичному гиперпаратиреозу с повышенной эвакуацией кальция из костей и повышенной экскреции фосфора почками.

Классификация. Рахит принято подразделять по периодам, тяжести заболевания и характеру течения. Период: начальный, разгар болезни, рекон-валесценция, остаточные явления. Степень тяжести:

I — легкая (слабо выраженная симптоматика, преимущественно со стороны нервной и костной системы);
II — средней тяжести (нарушения со стороны нервной и костной систем, патологические изменения со стороны мышечной и кроветворной систем, вторичные изменения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, а также желудочно-кишечного тракта);
III — тяжелая (резко выраженные изменения со стороны всех перечисленных ранее органов и систем). Течение рахита: острое, подострое, рецидивирующее.

Клиническая картина. В клинической картине доминируют симптомы со стороны костной системы, которые редко появляются до 3-го месяца жизни, обычно — во втором полугодии жизни, очень редко у детей более старшего возраста (поздний рахит).

Вслед за общим беспокойством, раздражительностью, нарушениями сна, избыточным потоотделением в области волосистой части головы обычно развивается мышечная гипотония. Краниотабес является первым «скелетным» симптомом. Метафизарные зоны роста длинных костей увеличиваются вследствие нарушения структуры хрящей и отложения некальцифицирован-ной остеоидной ткани. Это происходит на границах между хрящевой и костной тканью ребер (так называемые рахитические четки), в дистальных концах длинных костей (расширения в форме чашечек на пальцах — «четкообразные» пальцы, на запястьях и лодыжках — симптом Марфана), на черепе — квадратичная деформация (capus quadratum), на лобной и теменной костях с одновременным уплощением затылка, в других частях скелета: деформации и искривления (кифоз, колоколоподобная грудная клетка, сужение таза и т. д.). У детей с рахитом созревание скелета затягивается, отмечается также более позднее и нерегулярное прорезывание молочных зубов. Уровень кальция в сыворотке крови либо низкий, либо на нижней границе нормы, низкий уровень сывороточного фосфора и значительное повышение активности щелочной фосфатазы. У новорожденных и детей первого полугодия жизни гипокальциемия может быть более выраженной, чем гипофосфатемия.

Лечение и профилактика. Пероральное назначение эргокальциферола — витамина D2 (парентерально назначают только при нарушениях всасывания). Профилактическая курсовая доза витамина D2 составляет 200000—400000 ME, лечебная — от 600 000 до 1 000 000 ME. Препарат дозируется в зависимости от количества единиц, содержащихся в одной капле спиртового или масляного раствора витамина D2. Обычно в день назначают 400 ME витамина D2.

Существует много режимов лечебного назначения витамина D. Чаще всего используется терапевтический режим, при котором 2000—5000 ME эргокальциферола дают ребенку ежедневно на протяжении 4—8 нед. Сразу по окончании терапевтического курса эргокальциферол назначают в профилактической дозе — 400 МЕ/день. Так называемая stoss-терапия, или «толчковая» терапия, заключается в назначении 400 000—600 000 ME для приема через рот в один или более (до 6) приемов в течение 24 ч. При отсутствии ощутимого клинического эффекта лечение повторяют через 10—30 дней. Если спустя еще 3—4 нед не отмечается полного излечения (на основании биохимических исследований крови), то заболевание не является витамин D-дефицитным рахитом.

При проведении как стандартной, так и stoss-терапии возможно развитие гипокальциемии. Предотвратить ее можно назначением лактата или глюконата кальция в возрастной дозировке на протяжении первых 2 нед лечения. Если гипокальциемия обнаруживается до начала лечения, то пациента следует госпитализировать.

Первый из описанных способов является более физиологичным, а следовательно, предпочтительным.

При терапии рахита питание должно быть направлено на нормализацию нарушенных обменных процессов. Важно обеспечить достаточное поступление белков и жиров, а также полноценный аминокислотный состав белков. При рахите часто встречаются нарушения витаминного обмена (помимо витамина D), особенно выраженные в отношении витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Поэтому очень важно своевременно вводить в питание детей овощные и фруктовые соки, а также пюре. Детям с рахитическими проявлениями в качестве первого прикорма рекомендуется овощное пюре (с 3,5—4 мес). К овощному пюре необходимо добавлять сваренный вкрутую яичный желток, богатый жирорастворимыми витаминами и витаминами группы В, а также фосфором, кальцием, микроэлементами. Второй прикорм (в виде молочной каши — гречневой, овсяной, рисовой, манной) вводят спустя 7—10 дней. Творог дают с 4 мес, а мясное пюре — с 5—6 мес. Содержание витамина D в заменителях грудного молока следует учитывать при назначении профилактических доз витамина.

Таблица 1. Профилактика и лечение витамин D-дефицитного рахита.
 

  Доза витамина D2 (холекальциферол или эргокальциферол)
Профилактика

Недоношенные дети

10—20 мкг/сут (400-800 МЕ/сут)
Грудные дети 10 мкг/сут (400 МЕ/сут)
Подростки 2,5 мкг/сут (100 МЕ/сут)
Лечение

Ежедневный прием

100 мкг/сут (4000 МЕ/сут) в течение 4 нед, затем ежедневно — профилактическая доза
Курс «одной дозой» (stoss-терапия) 10 мг (400 000 ME) перорально однократно. При отсутствии клинического эффекта повторить через 1 мес

Физиологическим потребностям соответствует продолжительный прием 400—1000 ME витамина D ежедневно начиная с конца неонатального периода (недоношенным детям назначается с двухнедельного возраста — см. Рахит недоношенных детей). Недоношенные дети особенно предрасположены к рахиту вследствие повышенных относительных темпов роста с большими потребностями в минеральных веществах.

Бесконтрольный прием витамина D приводит к риску развития интоксикации витамином D (нефрокаль-циноза).

Витамин-О-резистентный рахит (гипофосфатемический). Является следствием специфической реабсорбции фосфора канальцами почек (наследственный дефект, связанный с Х-хромосомой). У мальчиков проявляется гипофосфатемией, рахитом и карликовостью, у девочек — только гипофосфатемией. Биохимически характеризуется нормальным содержанием кальция в сыворотке крови при очень низком содержании фосфора. Витамин D-резистентный рахит не поддается лечению витамином D в терапевтических дозировках. Синтетический витамин D (альфакальцидол) эффективен при лечении витамин D-резистентного рахита (табл. 1).

Рахит недоношенных детей (болезнь костей маловесных детей).

Заболевание встречается у маловесных детей, особенно у тех из них, которые на протяжении длительного времени находились на парентеральном вскармливании; вскармливании грудным молоком или стандартными (не адаптированными к потребностям недоношенных детей) заменителями грудного молока. Рахит недоношенных детей легко не заметить, так как яркая манифестация рахита сравнительно редка, а само состояние может клинически не проявляться до 6—8 нед жизни. Обычно характерны рентгенологические изменения.

В возрасте примерно 2 мес выявляются следующие изменения:

1) расширение концов диафизов длинных костей;
2) расширение реберно-хрящевых сочленений («рахитичесие четки»);
3) мягкий выпуклый череп с боковым уплощением в большей степени, чем обычно характерно для недоношенных детей;
4) относительно большие размеры большого родничка вследствие плохого развития костей черепа;
5) надломы (трещины) ребер и (или) длинных костей.

На рентгенограммах костей выявляются следующие изменения:

1) выраженный остеопороз всех костей;
2) гиперемия концов метафизов воспалительного генеза;
3) отсутствие контурирования концов метафизов;
4) признаки раннего заживления с развитием начальной линии кальциноза.

Развитие эпифизов обычно задерживается. В биохимическом анализе крови отмечаются выраженное повышение показателей щелочной фосфатазы (свыше 800 ME), низкое содержание фосфора в плазме и низкие или нормальные показатели кальция в плазме. Поскольку рентгенологические признаки развиваются не сразу и указывают лишь на тяжелое течение болезни, к ранним указаниям на наличие рахита недоношенных детей следует относить постоянно повышенный уровень активности щелочной фосфатазы, если этому повышению нет других объяснений (таких, как холестаз).

К настоящему времени объяснить природу рахита недоношенных детей не удалось, хотя есть указания на то, что в большинстве случаев это состояние не обусловлено ни дефицитом витамина D, ни неадекватным метаболизмом витамина D, а дефицитом костного минерализующего субстрата. Неадекватное потребление белка, меди и кальция в ряде случаев служит причиной развития рахита недоношенных, но недостаточность фосфора, по-видимому, является самой частой причиной болезни. Может отмечаться гиперкальциемия вследствие неспособности утилизировать кальций при выраженном дефиците фосфора. С учетом того факта, что в последний триместр беременности плод ежедневно получает около 7,5 ммоль (300 мг) кальция и 5 ммоль (150 мг) фосфора, становится ясно, что маловесные дети совершенно неспособны поглощать кальций и фосфор в таких количествах ни при энтеральном, ни при парентеральном вскармливании. Вследствие этого развивается дефицит минеральных веществ, депонируемых в костной ткани. Смеси, предназначенные для вскармливания недоношенных детей, содержат больше фосфора, кроме того, они обеспечивают больший процент абсорбции кальция и фосфора, чем грудное молоко. При их использовании рахит недоношенных детей встречается значительно реже. (Рекомендуемое соотношение кальций : фосфор в специализированных смесях составляет около 2, при этом содержание кальция должно быть 50—80 мг на 100 мл смеси, а фосфора 20—45 мг/100 мл.) При терапии рахита недоношенных обычно повышают потребление «костных» минеральных веществ добавлением 10— 15 мг нейтрального фосфора на 100 мл молока (смеси) или увеличением (по возможности) количества фосфора в инфузате (при парентеральном вскармливании). Детям, у которых отмечаются падение показателей содержания фосфора в сыворотке крови, а также нарастание активности щелочной фосфатазы (свыше 800 ME), показано дополнительное введение фосфора до того, как разовьется болезнь костей. Те недоношенные дети, которые вскармливаются грудным молоком, должны дополнительно получать фосфор с первых дней жизни. Рекомендуется также дополнительное обогащение кальцием грудного молока (стандартной смеси) в количестве 20—40 мг/100 мл.

Кроме того, с возраста 10—14 дней всем недоношенным детям показано профилактическое назначение витамина D. Однако назначение витамина D в повышенных количествах (2000 МЕ/день) не приводило к ощутимым результатам. Поэтому рекомендуется в период пребывания глубоконедоношенных детей в нео-натологических отделениях дополнительно назначать 800 ME витамина D в сутки (не более 2020 ME), a после выписки (или по достижении возраста 1,5 — 2 мес) дозу витамина D снижают до уровня, рекомендуемого доношенным детям — 400 МЕ/сут.

Источник: www.Med-Spravochnik.ru

Рахит недоношенных детей — причины, диагностика, лечение

Рахит недоношенных детей — чем меньше гестационный возраст и масса тела детей при рождении, тем чаще у них развивается это заболевание. Среди детей с массой тела <1000 г распространенность рахита недоношенных достигает 56% к 28-му дню жизни, а впоследствии приближается к 100%.

Рахит недоношенных детей (остеопения маловесных младенцев) — патологическое состояние, выявляемое у детей с массой тела при рождении менее 2020 г, обусловленное нехваткой витамина D, а также дефицитом кальция и фосфора.

Характеризуется выраженными симптомами поражения ЦНС и костной системы, с острым течением рахита с первых недель жизни. Рахит недоношенных детей не является эквивалентом классического (витамин D-дефицитного) рахита, развившегося у преждевременно родившихся детей.

Болезнь преимущественно обусловлена невозможностью обеспечить уровень поступления и утилизации в организме фосфора и кальция, соответствующий таковому во внутриутробном периоде развития. Этиологические факторы, предрасполагающие к рахиту недоношенных детей, чрезвычайно многочисленны:
1) низкий ГВ (<31 нед),
2) низкая масса тела при рождении (<1500 г),
3) внутриутробная гипотрофия,
4) низкие запасы минеральных веществ в организме маловесных детей при рождении (эндогенный дефицит),
5) алиментарные факторы: недостаточное поступление витамина D с пищей при оральном и энтеральном вскармливании,
6) длительное пребывание ребенка на частичном или полном парентеральном питании,
7) экзогенный дефицит Са, РО4, Mg и Cu, поступающих алиментарным путем,
8) незрелость Са-регулирующей системы,
9) перенесенная гипоксия,
10) терапия антиконвульсантами (фенобарбитал, диазепам и т.д.),
11) неадекватная инсоляция,
12) синдромы мальабсорбции,
13) почечная недостаточность.

Наибольшее патогенетическое значение имеет неадекватое поступление с пищей РО4, хотя определенную роль играет также дефицит белков, Са и Cu. В последнем триместре гестации плод человека ежедневно получает около 5 ммоль (150 мг) РО4 и 7,5 ммоль (300 мг) Са, а оказавшись во внеутробном окружении, глубоконедоношенный ребенок не в состоянии получать и усваивать указанные вещества в указанных выше количествах. Это приводит к дефицитарной депозиции минеральных веществ в костной ткани.

При выраженном дефиците РО4 развивается гиперкальциемия (вследствие неспособности организма маловесного ребенка к утилизации Са). Дефицит витамина D сопровождается сниженной абсорбцией Са в кишечнике и препятствует обмену Са в костной системе и крови. Манифестация гипокальциемии у маловесных детей обычно отмечается в первые дни постнатальной жизни, носит транзиторный характер и отражает относительную нечувствительность тканей к воздействию паратгормона (ПТГ).

Для рахита недоношенных детей всегда характерно острое течение. Симптомы болезни напоминают таковые при витамин D-дефицитном рахите (выявляются все «рахитические» признаки поражения центральной и вегетативной нервной системы, а также мышечной системы). От витамин D-дефицитного рахит недоношенных отличается отсутствием выраженной потливости.

В значительной мере страдают скелетные органы; уже к концу 1-го месяца жизни при рахите у недоношенных детей могут отмечаться увеличение размеров большого родничка с размягчением его краев, формирование выпуклости лобных отделов черепа и его височное уплощение (по типу «монеты»), возникновение рахитических «четок» с расширением концов костной части ребер, расширение концов диафизов длинных костей, а также появление переломов и трещин ребер и/или длинных костей. Гипостатура, гипотрофия, рахитические ателектазы легких, мине-ралодефицитные формы анемии, гипоплазия эмали зубов (впоследствии) — типичные осложнения нелеченого рахита недоношенных детей.

Антенатальная профилактика должна начинаться еще до рождения ребенка. При наличии факторов риска по преждевременным родам беременной рекомендуют прием витамина D и Са (помимо комплексных витаминно-минеральных препаратов). С 24-й недели беременности назначается витамин D2 или D3 (1000-1500 ME ежедневно или 10 тыс. ME кальциферола 1 раз в неделю — до рождения ребенка). Необходим систематический прием препаратов Са (не менее 1,5-2,0 г/сут).

Поскольку начальные признаки рахита недоношенных нередко появляются еще до окончания неонатального периода, специфическая постнатальная профилактика нередко переходит в лечение. Потребность недоношенных детей в витамине D чрезвычайно вариабельна и составляет от 400 до 2020 МЕ/сут. Первое профилактическое мероприятие — обязательное раннее назначение витамина D (с 7-14-го дня жизни) с сохранением впоследствии систематического приема и подсчета курсовой дозы. Для адекватной (постнатальной) профилактики рахита недоношенных детей курсовая доза кальциферола значительно превышает таковую для детей, родившихся в срок. Это связано с необходимостью приема витамина D, по крайней мере, на протяжении 2 лет жизни (иногда до 3 лет).

Рекомендуемая профилактическая доза витамина D составляет 700 тыс. ME на первом году жизни, а на втором году дается еще 500 тыс. ME. Поскольку минимальная суточная потребность в кальцифероле у недоношенных детей соответствует 400-1000 ME, с превентивной целью назначают не менее 800-1600 ME в сутки (с учетом усвояемости витамина). В.И. Струков (1999) указывает, что назначение недоношенным детям витамина D2 (масляного раствора) или D3 (водного раствора) в климатических условиях России в количестве 2020 МЕ/сутки сопровождалось развитием рахита (I-II степени) к 12-месячному возрасту, что свидетельствует о неадекватности подобной дозировки.

Возможно назначение профилактических доз витамина D, сопоставимых с лечебными, — 2000-8000 ME в сутки. Хотя режимы профилактического назначения витамина D могут значительно отличаться, важнейшим мероприятием является обеспечение бесперебойного поступления препарата в организм (витамин D2 или D3), до реализации приема полной курсовой дозы.

Все формы препаратов витамина D (спиртовой, водный или масляный растворы) дозируются с учетом содержания эргокальциферола или холекальциферола в 1 капле (от 500 до 2020 ME) и рекомендаций производителей.

Дополнительные способы неспецифической профилактики: массаж (при отсутствии противопоказаний), воздушные ванны и прогулки на свежем воздухе, рациональное вскармливание.

Лечение рахита недоношенных детей складывается из комплекса мероприятий: назначение витаминных препаратов, минеральных добавок и диетотерапия. Лечебная курсовая доза витамина D не превышает профилактическую и примерно соответствует терапевтической при витамин D-дефицитном рахите (от 800 тыс. до 1 млн ME за весь период лечения). Поскольку первичная манифестация рахита недоношенных детей отмечается рано (в периоде новорожденности или до истечения 2 мес), зачастую бывает трудно определить, с какой целью назначается препарат витамина D — с профилактической или лечебной. Мировой опыт предполагает необходимость назначения недоношенным детям витамина D в дозе не менее 800-1600 ME в сутки, ограничиваясь 2020 МЕ/сут.

Хотя эффективность доз, превышающих 2020 МЕ/сут, оспаривается некоторыми исследователями, применение кальциферола в более высоких дозировках не только является оправданным, но и позволяет добиться скорейшего клинического эффекта.

В любом случае минимальная суточная лечебная доза витамина D всегда должна составлять не менее 2020 МЕ/сут. Более высокая эффективность лечения достигается при назначении витамина D в дозе от 2020 до 15 000 ME в день. Имеются указания на высокую эффективность назначения препаратов витамина D в дозе 2020 МЕ/сут, с реализацией положительного эффекта (по данным биохимического анализа крови и рентгенологического исследования) по истечении 1 мес. Полная реализация положительного эффекта терапии может наступить лишь через несколько месяцев. Поливитаминные препараты недоношенным детям назначают так же, как доношенным.

При вскармливании недоношенных детей специализированными смесями обычно не возникает необходимости в дополнительном назначении им препаратов Са и/или РО4, но пациентам с ГВ менее 30 нед, получающим грудное молоко, показан дополнительный прием РО4 (2 ммоль или 60 мг/кг в сутки); с этой целью может использоваться пищевая добавка фитин (содержит 36% органически связанной фосфорной кислоты). При гипокальциемии необходим дополнительный прием недоношенными детьми кальция (из расчета 3-4 ммоль или 120-160 мг/кг в сутки).

Хотя теоретически потребность в кальции у маловесных недоношенных детей составляет около 75 мг/сут, препараты кальция (глюконат, лактат или хлорид, содержащие соответственно 9,13 и 27% минерала) обычно назначают в гораздо больших количествах (в связи со сравнительно низкими уровнями абсорбции и утилизации этого макроэлемента). Препараты кальция не рекомендуется вводить недоношенным детям оральным путем до 3-недельного возраста (может происходить нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов).

Маловесные дети не должны вскармливаться стандартными адаптированными смесями (заменителями грудного молока), а также необогащенным донорским молоком. Допускается вскармливание материнским или донорским молоком (после его предварительного обогащения специальными добавками — «фортификаторами»). При отсутствии последних грудное молоко обогащают нейтральным фосфором (10-15 мг/100 мл), а также кальцием (20-40 мг/100 мл). Альтернативой является смешанное вскармливание.

Не менее эффективно искусственное вскармливание с использованием специализированных адаптированных смесей для недоношенных детей, позволяющее при меньшем объеме жидкости добиться большего поступления белков, минеральных веществ и энергии. Использование стандартных адаптированных смесей возможно лишь при достижении глубоконедоношенным ребенком массы тела 2500-2800 г.

Витамин D-зависимый рахит и витамин D-резистентный рахит в периоде новорожденности не манифестируют.

— Читать «Гипотиреоз у новорожденных детей — причины, диагностика, лечение»

Оглавление темы «Неврология новорожденных детей»:

  1. Витамин D-дефицитный рахит у новорожденных — причины, диагностика, лечение
  2. Рахит недоношенных детей — причины, диагностика, лечение
  3. Гипотиреоз у новорожденных детей — причины, диагностика, лечение
  4. Боль у новорожденных детей — развитость ноцицепции
  5. Причины боли у новорожденных детей
  6. Лекарства для лечения болей у новорожденных детей
  7. Оценка и диагностика боли у новорожденных детей
  8. Формирование иммунной системы плода — эмбриогенез
  9. Взаимодействие иммунной и нервных систем. Иннервация иммунитета
  10. Последствия гемолитической болезни новорожденных (ГБН)
Источник: medicalplanet.su

Остеопения и рахит недоношенных новорожденных детей — клиника, диагностика, лечение

Заболевание вызвано сочетанным дефицитом кальция (и фосфора) и витамина D у недоношенных детей. Остеопения недоношенных — это метаболическое заболевание костной ткани, связанное с низкой минерализацией костей скелета. В патогенезе может иметь значение нарушение минерализации зон роста кости, поэтому термины «остеопения недоношенных» и «рахит недоношенных» в литературе часто используют как взаимозаменяемые.

У недоношенных детей после рождения скорость минерализации костей скелета замедлена по сравнению с таковой во внутриутробном периоде, подобно тому как замедляется во внеутробном периоде скорость роста. Наиболее тяжелое осложнение указанной патологии — переломы костей. Чаще всего отмечаются переломы ребер, но переломы длинных трубчатых костей встречаются редко.

Остеопения/рахит отмечается практически у каждого недоношенного ребенка, родившегося с массой тела менее 2020 г. Наиболее тяжелые по состоянию недоношенные дети имеют наиболее выраженную остеопению. Таким образом, частота возникновения рахита (иногда переломов костей) в целом обратно пропорциональна массе тела при рождении. Если тщательно проанализировать результаты рентгенографии, то частота переломов у недоношенных детей колеблется от 20 до 32%. У детей, имеющих массу тела при рождении менее 2020 г, она возрастает до 50-60%.

Описания гистологических изменений при данной патологии немногочисленны. Считается, что ее этиология предполагает участие многих факторов. Как уже было указано ранее, наиболее значимым фактором являются ограниченные запасы кальция (и фосфора) в костной ткани при рождении, а также сниженная скорость минерализации кости по сравнению с внутриутробным периодом.

Остеопения отмечается даже в тех случаях, когда недоношенные дети в качестве питания получают специально разработанные для младенцев с ОНМТ смеси с высоким содержанием минералов или фортификаторы грудного молока.

В опубликованных в последнее время обзорах есть доказательства роли сниженной нагрузки на кость в возникновении остеопении недоношенных. У данной категории младенцев нагрузка на кость ограничена выполнением пассивных или активных мышечных движений. Увеличение нагрузки на кость (например, в виде пассивных движений с вовлечением в работу суставов) способствует формированию костной ткани, в то время как снижение нагрузки (уменьшение физической активности) ведет к резорбции кости.

Две линии доказательств указывают на важность нагрузки на кость у недоношенных детей. Во-первых, было выявлено повышение уровня биохимических маркеров резорбции кости у недоношенных детей (гидроксипролина, телопептида коллагена типа 1, щелочной фосфатазы). Во-вторых, исследования показали, что внедрение программ, стимулирующих пассивную физическую нагрузку у недоношенных детей, улучшает параметры минерализации костной ткани. Удивительно, но программы пассивных упражнений показали свою эффективность, даже если применяли кратковременные упражнения (5-10 мин/сут).

С другой стороны, дефицит витамина D не является частой причиной заболевания костной ткани у недоношенных детей в тех группах, где есть «насыщение» по витамину D. Недоношенные дети с остеопенией обычно имеют нормальные уровни 25(OH)D и повышенные уровни l,25(OH)2D. Пероральный прием витамина D в дозе 2020 ME/ сут в течение 6 нед не влияет на частоту возникновения остеопении у недоношенных детей, что позволяет говорить об адекватности дозы 200-400 МЕ/сут. Другие составляющие патогенеза остеопении недоношенных показаны на рисунке.

Диагноз «остеопения» ставят на основании результатов рентгенологического и лабораторного обследования. Физикальное обследование не столь значимо для выявления заболевания, за исключением тех стадий его развития, когда можно обнаружить крепитацию и припухлость в местах переломов длинных костей. В более старшем возрасте можно выявить рахитические четки в зонах костно-хрящевого соединения и краниотабес.

Поскольку опора на ноги в этом возрасте не столь значима, те очевидные симптомы рахита, которые проявляются искривлением нижних конечностей у детей старшего возраста, не имеют клинического значения.

В большинстве случаев остеопению диагностируют при проведении рутинной рентгенографии, когда выявляют выраженную гипо-минерализацию или признаки произошедших ранее переломов ребер. В случае более тяжелых форм заболевания на стандартных рентгенограммах костей запястья и коленей могут быть видны классические признаки рахита, но обычно они не заметны до двухмесячного возраста ребенка.

Следует указать, что стандартная рентгенография не способна выявить сниженную минерализацию костной ткани до того момента, пока не произойдет потеря 30-40% минерального состава костной ткани. Для проведения в исследовательских целях диагностики костных изменений у недоношенных детей более подходящими считают технологии, обладающие специфической чувствительностью, такие как одиночная фотонная абсорбциометрия, двойная энергетическая рентген-абсорбциометрия, количественная компьютерная томография и трансмиссионная ультразвуковая диагностика.

Для диагностики остеопении недоношенных применяют ряд биохимических маркеров сыворотки крови. Они включают кальций, фосфор, щелочную фосфатазу, паратиреоидный гормон, 25(OH)D, l,25(OH)2D и остеокальцин. Исследуя мочу, можно оценить фракционную экскрецию кальция и тубулярную реабсорбцию фосфата, а также отношение кальций/креатинин. Низкую концентрацию фосфора в сыворотке (менее 45 мг/л) можно считать наилучшим индикатором дефицита минералов у данной категории детей.

Согласно рекомендациям Комитета по питанию Американской академии педиатрии (American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition) и некоторых других организаций, в США и Канаде младенцам с ОНМТ, имеющим остеопению, не рекомендуют назначение суточной дозы витамина D более 200-400 ME.

Высокие концентрации l,25(OH)2D и нормальные уровни 25(OH)D практически у всех детей, имеющих указанную патологию, подтверждают правильность упомянутых рекомендаций; детям с ОНМТ не следует назначать в качестве питания продукты, содержащие неадекватное количество кальция и фосфора, например нефортифицированное грудное молоко. Увеличение суточной дозы витамина D до 960 ME и выше не подтвердило эффективности. Потребности в витамине D при парентеральном его введении еще менее ясны.

Впрочем, при использовании современных мультивитаминных препаратов для парентерального введения сложно превысить суточную дозу витамина D 400 ME, не вызывая одновременно передозировки других витаминов-компонентов комплексного препарата. Тем не менее недоношенные дети, длительно получающие полное парентеральное питание, имеют адекватный статус по витамину D даже при получении его в дозе 30-35 МЕ/кг/сут.

Несмотря на то что получены доказательства пользы физической нагрузки (при выполнении пассивных мышечных движений), наиболее важным компонентом профилактики и лечения остается адекватное обеспечение ребенка кальцием и фосфором, без которого любые физические нагрузки на кость будут неэффективными. Вполне логично, что при расчете необходимой дозы минералов преследуют цель достижения скорости минерализации кости, характерной для таковой у плода.

Для этого ребенку необходимо получать энтеральным путем кальций в дозе примерно 200 мг/кг/сут и фосфор в дозе 90 мг/кг/сут, принимая во внимание, что усваивается только 65% кальция (в лучшем случае) и 80% фосфора.

Существуют специальные смеси для детей с ОНМТ, которые позволяют удовлетворить указанные потребности в минералах. Можно также использовать готовые фортификаторы грудного молока, содержащие определенное количество кальция и фосфора. Как уже было сказано ранее, у детей с ОНМТ в первые 8 нед жизни довольно сложно добиться скорости минерализации кости, соответствующей таковой во внутриутробном периоде.
Однако при назначении ребенку кальция и фосфора в указанных ранее дозах можно предотвратить развитие тяжелого рахита и остеопении с переломами костей
. Следует отметить, что «наверстывание» минерализации кости будет происходить у этих младенцев еще в течение многих месяцев после выписки из стационара.

Как уже было сказано, профилактика и/или лечение остеопении у детей с ОНМТ, получающих полное парентеральное питание, служит основанием для более пристального внимания к введению некоторых внутривенных растворов. Концентрации кальция и фосфора в них не позволяют достигнуть внутриутробной скорости минерализации кости.

Однако используемые для парентерального питания препараты все же позволяют предупредить переломы костей и развитие рахита. Применение внутривенных препаратов, содержащих 15 ммоль (60 мг/дл) кальция и 15 ммоль (46 мг/дл) фосфора, может способствовать достижению желаемых показателей минерального гомеостаза (как биохимических маркеров, так и уровня кальциотропных гормонов).

Схема гомеостаза кальция, демонстрирующая взаимодействия между кальцием, кальциотропными гормонами и системой органов.

1,25(OH)2D—1,25-дигидроксивитамин D;

25(OH)D—25-гидроксивитамин D;

ECF — эргокальциферол;

ПТГ — паратиреоидный гормон;

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат.

Рахит, обусловленный дефицитом витамина D

В США встречаются случаи рахита у детей ранней возрастной группы, связанные с неадекватным поступлением в организм витамина D и дефицитом солнечного света. Обычно причиной служит выраженный гиповитаминоз D.

Большинство указанных случаев заболевания относились к детям, находящимся исключительно на грудном вскармливании без дополнительного введения витамина D. Следует отметить, что содержание витамина D в грудном молоке минимально. Анализируя случаи рахита у детей, можно отметить, что у этих младенцев часто наблюдалась повышенная пигментация кожи, а также они редко находились под воздействием солнечного света.

Вместе с тем на многих территориях США в зимние месяцы воздействие солнечного света не может считаться достаточно эффективным для синтеза витамина D в коже. Рекомендации по профилактике гиповитаминоза D заключаются в обеспечении всех детей, находящихся на грудном вскармливании, витамином D в дозе 200-400 МЕ/сут до тех пор, пока они не смогут получать адекватное количество витамина D из витамин D-фортифицированных смесей или другой пищи.

— Также рекомендуем «Потребность в витамине А у новорожденных детей»

Оглавление темы «Потребности в витаминах у детей»:

  1. Потребности в кальции и витамине Д у новорожденных детей
  2. Ранняя гипокальциемия недоношенных новорожденных детей — клиника, диагностика, лечение
  3. Остеопения и рахит недоношенных новорожденных детей — клиника, диагностика, лечение
  4. Потребность в витамине А у новорожденных детей
  5. Дефицит витамина А и его токсичность у новорожденных детей
  6. Влияние больших доз витамина А на недоношенных новорожденных детей
  7. Физиология обмена витамина Е и его эффекты
  8. Потребность в витамине Е у новорожденных детей
  9. Дефицит витамина Е у новорожденных детей — клиника, диагностика
  10. Влияние больших доз витамина Е на недоношенных новорожденных детей
Источник: meduniver.com

Рахит — это заболевание, типичное только для детей раннего возраста, на первом году жизни, которое характеризуется снижением плотности костей. Проблемы со скелетом обусловлены снижением скорости синтеза костной ткани за счет дефицита витаминов и усвоения кальция. При рахите уменьшаются отложения кальция в хряще ростовой пластинки кости. Из-за этого костная ткань теряет прочность, деформируется. Есть много различных вариантов рахита, которые возникают у детей, но все типы основаны на недостатке определенных веществ. У недоношенных детей рахит бывает чаще и связан с недостаточным накоплением кальция и витамина D внутриутробно из-за преждевременного рождения.

Оглавление:
Особенности рахита недоношенных
Причины рахита
Механизм развития рахита у недоношенных
Признаки и симптомы рахита
Диагностика рахита у недоношенных
Лечение рахита недоношенных
Прогноз при рахите
Профилактика рахита недоношенных

Особенности рахита недоношенных

Наиболее часто рахит провоцирует дефицит витамина D. Этот тип встречается у недоношенных младенцев и детей, рожденных в срок, что является результатом недостатка солнечного света и витамина D в их рационе. Недостаток витамина D не очень распространен в наши дни, поэтому чаще всего встречаются у детей, находящихся на грудном вскармливании (в грудном молоке его мало) и имеющих ограниченное воздействие солнечного света. У недоношенных детей может развиваться рахит в период новорожденности, что приводит к самопроизвольным переломам, нарушению роста и дыхательной недостаточности. Неонатальный рахит обычно наблюдается в течение первых 8-10 недель жизни и диагностируется с помощью рентгенографии грудной клетки. На рентгенограмме ребра могут быть сломаны или просто размягчены, что приводит к тому, что ребра формируются неправильно и деформируются.

У недоношенных детей с нарушениями всасывания в тонкой кишке, расстройствами функции гепатобилиарной системы или желудочно-кишечными расстройствами может возникать рахит с дефицитом витамина D. Операции на кишечнике также провоцируют рахит, уменьшая минерализацию костей.

Дефицит витамина D также возникает у младенцев с неонатальным гепатитом, билиарной атрезией, заболеваниями печени, при проведении противосудорожной терапии. У пациента с почечной остеодистрофией может развиться рахит из-за дефицита витамина D.

Причины рахита

Важно

Поражение костей является общепризнанной проблемой у недоношенных детей. Оно имеет различные названия — остеопения, остеопороз, гипоминерализация, аномальная минерализация, деминерализация или рахит недоношенных.

Нет термина, который идеально подходит для состояния, которое охватывает различные нарушения, начиная от слабой минерализации до явного яркого рахита с переломами. Хотя граница между двумя состояниями может быть размыта, остеопению следует использовать для определения степени снижения минерализации скелета от легкой до тяжелой степени при сравнении со скоростью роста младенца, тогда как рахит должен выставляться в случаях, когда выявлены определенные радиологические особенности рахита в метафизах длинных костей с переломами или без них.

Классический рахит вызван недостатком витамина D, а другие факторы только способствуют возникновению болезни. Основными факторами-провокаторами являются соотношение и количество кальция и фосфора, имеющихся в организме, скорость и рост недоношенного малыша, а также способность кожи поглощать ультрафиолетовое излучение.

Обратите внимание

Витамин D имеет три различные формы: эргокальциферол, холекальциферол и дигидро-эргокальциферол. Следовательно, эти витамины поступают из питания и от солнечного света, если малыш получает недостаточно различных форм витамина, он может быть подвержен риску развития рахита.

Механизм развития рахита у недоношенных

Изменения скелета у недоношенных детей обычно многофакторные. Тем не менее, неадекватное потребление кальция или фосфора является основным фактором, хотя дефицит витамина D, нарушение всасывания его в кишечнике, дефицит меди, высокая кислотная нагрузка и хроническая диуретическая терапия могут быть причинами рахита. Основная минерализация скелета происходит в течение последнего триместра внутриутробной жизни. Максимальное накопление кальция в костях в сроки между 26 и 36 неделями беременности. Грудное молоко и большинство стандартных детских смесей не содержат достаточного количества кальция и фосфора, чтобы позволить недоношенным детям накапливать эти элементы с внутриутробной скоростью, даже если весь кальций и фосфор будет поглощен и сохранен. Зрелое грудное молоко содержит 24-34 мг кальция и 11-16 мг фосфора на 100 мл. Эти цифры не отличаются существенно в молоке матерей недоношенных младенцев. Исследования метаболического баланса у недоношенных детей, вскармливаемых грудным молоком, показывают, что всасывание кальция находится в диапазоне 60-80%, тогда как поглощение фосфора составляет около 90%.

В результате недоношенные дети, которые получают от 150 до 200 мл грудного молока на кг в день, получают только 25-30 мг кальция, а также 20-25 мг фосфора на кг в день, что соответствует 15-20% кальция и 30-35% накопления фосфора у плода в утробе матери. Проблема в том, что у недоношенных детей, вскармливаемых человеческим молоком, запас фосфатов особенно ограничен, так что низкое потребление фосфора не может удовлетворить потребности быстрого роста мягких тканей и скелета. В этих условиях развивается синдром дефицита фосфора с нормальным или высоким сывороточным кальцием и потерями его с мочой. Таким образом, развивается рахит недоношенных. Когда потребление фосфора неадекватно, запасы в плазме падают, а фосфор выводится из скелета. Кальций нельзя использовать для роста костей при отсутствии фосфора, он «теряется» с мочой. Зачастую даже достаточное поступление витамина D полностью не решает проблему.

Признаки и симптомы рахита

Частота возникновения рахита у недоношенных составляет около 32% для детей с весом при рождении менее 2020 г. У недоношенных детей с весом при рождении ниже 2020 г обнаруживается остеопения в 92% случаев соответственно. Остеопения или явный рахит чаще встречаются у недоношенных детей, которых кормят грудным молоком или соевым молоком, чем у тех, кто вскармливается детскими смесями для недоношенных. Большинство исследований показывают, что серьезные метаболические заболевания костей связаны с очень низким весом при рождении (менее 1000г) или тяжелой незрелостью (менее 28 недель беременности).

Среди ключевых признаков рахита можно выделить:

  • ослабление, размягчение и деформацию костей;
  • слабость, раздражительность, вялость ребенка;
  • младенцы могут страдать дыхательной недостаточностью.

Клинические признаки, такие как краниотабес (изменение формы черепа), рахитические четки на ребрах (шарообразные утолщения), дыхательная недостаточность и переломы ребер ненадежны и очень трудно выявляются у недоношенных детей.

Диагностика рахита у недоношенных

Диагностика неадекватной минерализации костей у недоношенных детей проводится по различным критериям, включая клинические признаки, рентгенологические данные, состояние костной минерализации, анализы крови, включая исследования минерального баланса.

Самый эффективный способ диагностировать рахит — это оценка рентгеновских снимков костей. Ранние стадии заболевания будут заметны в дистальных концах лучевой и локтевой кости. Основными изменениями является разрежение кости, снижение ее плотности. Как правило, структура кости четко определена, однако при рахите она становится размытой и теряется в плотности мягких тканей соседнего хряща. Плоские кости, такие как череп или грудина, могут иметь пониженную плотность и деформации, истончение.

Рентгенологические характеристики рахита у недоношенных детей зависят от серьезности и продолжительности нарушения минерализации. Предложена полезная и простая классификация рентгеновских изменений, наблюдаемых на рентгенограмме запястий и лодыжек с однократным просмотром, выполненные через 5 и 10 недель после родов.

Лечение рахита недоношенных

Основное лечение рахита — терапия витамином D. Одним из видов лечения является однодневная терапия — болюсная, которая представляет собой одну большую дозу витамина D. Она применяется у малышей с выраженным дефицитом витамина D. Ответ на лечение обычно составляет от 5 до 7 дней. Ежедневные дозы витамина D совместно с кальцием также могут применяться для лечения рахита.

Лечение рахита и коррекция уровня кальция и фосфора  у младенцев, которые питаются грудным молоком, устраняет нарушения минерализации костей. Тем не менее, значительное улучшение удержания кальция и фосфора, а также содержания минеральных веществ в костях наблюдается только у недоношенных детей, вскармливаемых грудным молоком с добавлением как кальция, так и фосфора в соответствующем соотношении от 1,5: 1,0 до 2,0: 1,0. Содержание минеральных веществ в большинстве детских смесей выше, чем в материнском молоке. Исследования метаболического баланса показали, что фосфор обычно хорошо усваивается в диапазоне 75-95%. У недоношенных детей на искусственном вскармливании всасывание кальция, как правило, ниже, чем из грудного молока, составляя около 10-20%. Скорость усвоения кальция зависит от ряда факторов включая гестационный и постнатальный возраст, наличие витамина D, количество и качество жира в рационе, потребление лактозы и состояние кишечного всасывания.

Важно

В последнее время были созданы детские смеси специально для недоношенных детей. Они обычно содержат большее количество минералов, чем стандартные смеси для детского питания и легко усваиваемый жир, такой как триглицериды со средней длиной цепи. Это помогает в лечении рахита.

Прогноз при рахите

Почти все дети полностью излечиваются после проведенной терапии, но в некоторых тяжелых случаях могут быть остаточные деформации. Ребенок может иметь выраженные деформации костей, искривление ног с схождением или расхождением коленей (О- или Х-образные ноги), патологические переломы или саблевидные голени. Большинство пролеченных детей с рахитом будут жить нормальной и полноценной жизнью. Основным аспектом, который необходимо учитывать, является причина возникновения витаминного дефекта, и тогда болезнь можно будет точно и эффективно лечить. Прогноз для пациентов с рахитом благоприятный, если их своевременно лечить.

Профилактика рахита недоношенных

Лучшее лечение рахита недоношенных — это профилактика путем раннего выявления детей с высоким риском и обеспечения того, чтобы они получали наилучшее из возможного питания. Недоношенные дети подвержены риску рахита из-за недостаточного накопления кальция и фосфора до рождения.

Если детей не лечить, это заболевание может привести к переломам, рахитическим изменениям и более низкому росту в пожилом возрасте.

Дети, родившиеся до 28 недель беременности, подвержены наибольшему риску остеопении, которая обычно диагностируется в возрасте 2–4 месяцев. Поэтому недоношенным детям следует давать смесь или грудное молоко, обогащенное кальцием (200–230 мг / кг в день), фосфором (110–123 мг / кг в день) и витамином D (400 мг / день) для нормального роста костей.

Обратите внимание

Лечебные смеси для недоношенных детей или обогащенное грудное молоко следует принимать до тех пор, пока младенцу не исполнится 6 месяцев, или скорость его роста не окажется в пределах нормы.

Длина тела и вес должны тщательно контролироваться, наряду с измерениями кальция, фосфора и щелочной фосфатазы каждые 1-4 недели, в зависимости от роста.

Ежедневные пассивные упражнения с массажем увеличивают минеральную плотность кости у недоношенных детей, рекомендуются упражнения на растяжение, сгибание и широкий диапазон движений для верхних и нижних конечностей, стараясь избегать движений, которые могут вызвать перелом или стресс у ребенка.

Парецкая Алена, врач-педиатр, медицинский обозреватель

238 просмотров всего, 4 просмотров сегодня

Источник: okeydoc.ru

Врождённый рахит развивается у плода внутриутробно при нарушении Д -витаминного и фосфорно-кальциевого гомеостаза в системе мать — плацента — плод при поздних токсикозах беременных, при длительных экстрагенитальных заболеваниях матери и недостаточном обеспечении её витамином Д и кальцием во время беременности. Симптомы врождённого рахита выявляются при рождении ребёнка или в первые недели жизни и характеризуются обширными очагами остеомаляции костей черепа, увеличением размеров большого родничка, открытым малым родничком, зиянием костных швов черепа, мягкостью и податливостью костей грудной клетки, наличием рёберных чёток, мышечной гипотонией, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, тремором, тахикардией. При незначительной механической травме у таких детей легко возникают переломы длинных трубчатых костей и рёбер.

При биохимическом исследовании выявляются значительная гипокальциемия, гипофосфатемия, сниженное содержание в сыворотке крови витамина Д и повышенный уровень щелочной фосфатазы. Большую ценность для подтверждения рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Основным клиническим симптомом начинающегося рахита у недоношенных детей является краниотабес, развитию которого предшествует податливость краёв теменных костей. Ранние симптомы рахита доношенных детей, такие как повышенная возбудимость, нарушение сна, потливость и др., у недоношенных детей редко предшествуют костным изменениям.

Краниотабес появляется у недоношенных детей в конце первого или в начале второго месяца жизни. В более раннем возрасте он обусловлен недостаточной оссификацией кости и может быть не связан с рахитом. Потливость, облысение затылка и гипотония мышц возникают позже. К 3-5 месяцам развиваются симптомы остеоидной гиперплазии: увеличение лобных и теменных бугров, появляются «чётки» и «браслеты», деформация грудной клетки. У недоношенных детей с ателектазами лёгких или перенесших пневмонию нередко развивается воронкообразное втяжение грудной клетки. У всех детей увеличивается печень, селезёнка. Рахит II и III степеней усиливает отставание моторного развития недоношенных детей.

При биохимическом исследовании крови уже на первом месяце жизни выявляется повышение уровня щелочной фосфатазы, который резко возрастает в разгар заболевания. Рентгенологические изменения зон роста трубчатых костей и остеопороз также появляются раньше клинических симптомов рахита.

Анемия у недоношенных детей с рахитом развивается рано и носит микроцитарный характер. В патогенезе анемии у недоношенных детей наряду с угнетением кроветворения играет роль дефицит железа. Наблюдается параллелизм между тяжестью рахита и выраженностью анемии.

Недоношенные дети особенно предрасположены к рахиту вследствие повышенных относительных темпов роста с большими потребностями в минеральных веществах.Заболевание встречается у маловесных детей, особенно у тех из них, которые на протяжении длительного времени находились на парентеральном вскармливании; вскармливании грудным молоком или стандартными (не адаптированными к потребностям недоношенных детей) заменителями грудного молока. Рахит недоношенных детей легко не заметить, так как яркая манифестация рахита сравнительно редка, а само состояние может клинически не проявляться до 6—8 нед жизни. Обычно характерны рентгенологические изменения.

В возрасте примерно 2 мес выявляются следующие изменения:

1) расширение концов диафизов длинных костей;

2) расширение реберно-хрящевых сочленений («ра-хитичесие четки»);

3) мягкий выпуклый череп с боковым уплощением в большей степени, чем обычно характерно для недоношенных детей;

4) относительно большие размеры большого родничка вследствие плохого развития костей черепа;

5) надломы (трещины) ребер и (или) длинных костей.

На рентгенограммах костей выявляются следующие изменения:

1) выраженный остеопороз всех костей;

2) гиперемия концов метафизов воспалительного генеза;

3) отсутствие контурирования концов метафизов;

4) признаки раннего заживления с развитием начальной линии кальциноза. Развитие эпифизов обычно задерживается. В биохимическом анализе крови отмечаются выраженное повышение показателей щелочной фосфатазы (свыше 800 ME), низкое содержание фосфора в плазме и низкие или нормальные показатели кальция в плазме. Поскольку рентгенологические признаки развиваются не сразу и указывают лишь на тяжелое течение болезни, к ранним указаниям на наличие рахита недоношенных детей следует относить постоянно повышенный уровень активности щелочной фосфатазы, если этому повышению нет других объяснений (таких, как холестаз).

К настоящему времени объяснить природу рахита недоношенных детей не удалось, хотя есть указания на то, что в большинстве случаев это состояние не обусловлено ни дефицитом витамина D, ни неадекватным метаболизмом витамина D, а дефицитом костного минерализующего субстрата. Неадекватное потребление белка, меди и кальция в ряде случаев служит причиной развития рахита недоношенных, но недостаточность фосфора, по-видимому, является самой частой причиной болезни. Может отмечаться гиперкаль-циемия вследствие неспособности утилизировать кальций при выраженном дефиците фосфора. С учетом того факта, что в последний триместр беременности плод ежедневно получает около 7,5 ммоль (300 мг) кальция и 5 ммоль (150 мг) фосфора, становится ясно, что маловесные дети совершенно неспособны поглощать кальций и фосфор в таких количествах ни при энтеральном, ни при парентеральном вскармливании. Вследствие этого развивается дефицит минеральных веществ, депонируемых в костной ткани. Смеси, предназначенные для вскармливания недоношенных детей, содержат больше фосфора, кроме того, они обеспечивают больший процент абсорбции кальция и фосфора, чем грудное молоко. При их использовании рахит недоношенных детей встречается значительно реже. (Рекомендуемое соотношение кальций : фосфор в специализированных смесях составляет около 2, при этом содержание кальция должно быть 50—80 мг на 100 мл смеси, а фосфора 20—45 мг/100 мл.) При терапии рахита недоношенных обычно повышают потребление «костных» минеральных веществ добавлением 10— 15 мг нейтрального фосфора на 100 мл молока (смеси) или увеличением (по возможности) количества фосфора в инфузате (при парентеральном вскармливании). Детям, у которых отмечаются падение показателей содержания фосфора в сыворотке крови, а также нарастание активности щелочной фосфатазы (свыше 800 ME), показано дополнительное введение фосфора до того, как разовьется болезнь костей. Те недоношенные дети, которые вскармливаются грудным молоком, должны дополнительно получать фосфор с первых дней жизни. Рекомендуется также дополнительное обогащение кальцием грудного молока (стандартной смеси) в количестве 20—40 мг/100 мл.

Кроме того, с возраста 10—14 дней всем недоношенным детям показано профилактическое назначение витамина D. Однако назначение витамина D в повышенных количествах (2000 МЕ/день) не приводило к ощутимым результатам. Поэтому рекомендуется в период пребывания глубоконедоношенных детей в нео-натологических отделениях дополнительно назначать 800 ME витамина D в сутки (не более 2020 ME), a после выписки (или по достижении возраста 1,5 — 2 мес) дозу витамина D снижают до уровня, рекомендуемого доношенным детям — 400 МЕ/сут.

Соседние файлы в папке Педиатрия ГЭК 2007

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
Источник: studfile.net