Болезнь Берже: причины развития, характерные симптомы, диагностика и лечебные мероприятия


Болезнь Берже — это одна из наиболее распространенных форм гломерулонефрита. Данное заболевание характеризуется развитием воспалительного процесса, имеющего аутоиммунную природу, в почечных структурах. Помимо аутоиммунных нарушений, свою роль в возникновении этой патологии играют и инфекционные факторы. Наиболее распространенным осложнением такого состояния является почечная недостаточность. Помимо этого, у людей с данным диагнозом могут возникать гиповолемический шок, нефротический криз и многие другие опасные осложнения.

Болезнь Берже также называют очаговым пролиферативным гломерулонефритом, идиопатической возвратной макрогематурией и IgA-нефропатией. Впервые такое заболевание было описано в тысяча девятьсот шестьдесят восьмом году. По данным статистики, распространенность этой патологии среди населения составляет примерно пять случаев на сто тысяч человек. Самое большое количество случаев ежегодно регистрируется на территории Японии. IgA-нефропатия составляет практически пятьдесят процентов от всех случаев гломерулонефрита среди японцев.

Замечено, что мужчины в несколько раз чаще женщин сталкиваются с пролиферативным гломерулонефритом. При этом пик заболеваемости приходится на возрастной диапазон от пятнадцати до тридцати лет.

Суть данного патологического процесса заключается в том, что в почечном мезангии развивается воспаление, сопровождающееся его пролиферацией и отложением иммунных комплексов. Мезангием называются соединительнотканные структуры, расположенные между капиллярами сосудистого клубочка почки. Механизм развития пролиферативного гломерулонефрита достаточно сложен. Кроме этого, многие моменты все еще остаются под вопросом.

Как мы уже сказали, формирование болезни Берже связано с совместным воздействием на организм сразу нескольких факторов, а именно — иммунологических и инфекционных. Также считается, что определенная роль в развитии этой патологии принадлежит генетической предрасположенности. Что касается инфекционных факторов, спровоцировать такое поражение почек могут практически любые вирусы и бактерии. Наиболее часто IgA-нефропатии предшествуют перенесенные ангины, герпесвирусные инфекции и многое другое.

Еще одним важным моментом в возникновении пролиферативного гломерулонефрита являются иммунные комплексы, откладывающиеся в почечных структурах. Как правило, в ответ на воздействие инфекционного фактора организм начинает вырабатывать измененные иммуноглобулины А, молекулы которых не могут выводиться почками за счет своего слишком большого размера. Именно накопление этих иммуноглобулинов и становится первичным толчком для развития воспаления.

Кроме этого, доказано, что определенные генетические нарушения также имеют свой вес в формировании болезни Берже. Было замечено, что у людей с таким диагнозом имеются мутации в шестой хромосоме и ряд других нетипичных изменений.

В классификацию данного патологического процесса включены несколько его вариантов, которые выделяются на основании сопутствующих клинических проявлений. Однако это разделение в большей степени носит условный характер, так как один вариант с течением времени может преобразовываться в другой. К ним относятся: синфарингитный, латентный и нефротический варианты.

Наиболее часто встречается синфарингитный вариант болезни Берже. Его возникновение связано с перенесенными кишечными или респираторными инфекциями. Для этого варианта характерна смена периодов ремиссий и обострений. Выраженность клинических проявлений различается у каждого конкретного больного. В период ремиссии никаких нарушений не обнаруживается.

При латентном варианте больной человек может не предъявлять вообще никаких жалоб. Заболевание обнаруживается только при проведении обследования. При этом именно латентный вариант чаще всего осложняется хронической почечной недостаточностью. Нефротический вариант в большинстве случаев имеет вторичный характер. Он встречается у небольшого процента людей с пролиферативным гломерулонефритом. Симптомы, как правило, развиваются стремительно и выражены достаточно интенсивно.

Источник: MedAboutMe.ru

В большинстве случаев развитие почечной недостаточности вызывает гломерулонефрит. Болезнь Берже, или iga-нефропатия, является одной из самых частых форм воспаления почек, при которой поражаются клубочки органа. Распространена патология в большей степени в восточной Азии, подвержены заболеваниям такого типа представители мужской половины населения. Возрастная категория – дети и молодые люди.

Факторы, вызывающие развитие патологии

На сегодняшний день точные причины возникновения болезни Берже не установлены. Но известно, что ига-нефропатия способна развиваться как самостоятельная болезнь или же возникать вместе с сопутствующими патологиями:

  • проблемами ЖКТ (воспаление тонкого и толстого кишечника, целиакия);
  • заболеваниями аутоиммунного характера (системная красная волчанка, анкилозирующий спондилит и прочие);
  • инфекциями бактериального типа (палочка Коха, кишечная палочка);
  • вирусными инфекциями (герпес, гепатит Б, ВИЧ-инфекция);
  • кровяными болезнями (лейкозы, лимфогранулематоз).

Существует гипотеза, что на формирование iga-нефропатии влияет пища. Это продукция, насыщенная белками молока — глютеном и казеином. Предполагают, что к заболеванию может привести генетическая предрасположенность, поскольку есть подтверждения роли повреждений 22-23 хромосомы в специфических участках.

Симптоматика заболевания

Болезнь Берже проявляется множеством характерных признаков. В сыворотке крови значительно увеличивается количество иммуноглобулинов класса А, нарушается их клиренс. Иммуноглобулины имеют свойство склеиваться друг с другом, что заканчивается отложением iga в почках.

При болезни Берже симптомы следующие:

  • постоянная или периодическая гипертензия;
  • иногда возникает болезненный синдром у детей и взрослых в области поясницы;
  • главным признаком нефропатии является макрогематурия, заметная «невооруженным» глазом;
  • появляются болевые ощущения в мышцах, суставах, полинейропатии;
  • формируется отечность, асцит.

Без оказания медицинской помощи течением нефропатии такого вида формируется кининовый криз, резко снижается давление. У больного развивается шок, недостаточность сердечной мышцы и сосудов, он может потерять сознание.

Существует три варианта течения заболевания. Первый — классическое проявление с рецидивирующей гематурией, которое развивается в половине всех случаев. Поражает в основном органы малышей и мужчин в возрасте 20-30 лет. Реже встречается бессимптомное течение болезни. В зону риска развития такого вида патологии входят люди возрастной категории от 40 до 50 лет. Схожая клиническая картина с быстрым прогрессированием заболевания характерна для третьего варианта.

Выявление патологического состояния

Болезнь Берже диагностируется при помощи сбора врачом анамнеза, выявления гематурии и скачков артериального давления. Далее врач обследует пациента, применяя метод пальпации, перкуссии и другие.

Далее больной направляется на сдачу лабораторных анализов. Исследование урины показывает наличие в жидкости крови, белка. В крови наблюдается повышение уровня иммуноглобулинов класса А. При биопсии почечной ткани выявляются гранулярные включения и комплемента в расширенном и разросшемся мезангиальном слое почечных клубочков.

Дополнительно используется лучевая диагностическая методика для выяснения состояния почек. Это ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная и рентгенографическая томография. Аппаратная диагностика помогает и при дифференциации такой формы болезни с другими патологиями урологического характера. К ним относят мочекаменное заболевание, онкологические патологии органов и туберкулез мочевыводящих путей.

Устранение заболевания

Болезнь Берже начинают лечить после установления полной симптоматической картины и обследования пациента. Для начала необходимо устранить причину развития патологии. После бороться с признаками заболевания, контролируя состояние больного, чтобы своевременно оказать помощь при развитии осложнения либо рецидиве.

Лечение нефропатии начинают с устранения очагов инфекции. Врач назначает антибактериальную терапию (Аугментин, Амоксиклав, Цефазолин и подобные) и противовирусные средства (Генферон, Виферон, Анаферон).

Чтобы убрать воспаление в клубочках почек, врачи применяют мочегонные растительные лекарства, противовирусные препараты нестероидного вида, целебные травяные отвары и АПФ-ингибиторы. В случае рецидивов или формирования осложнений показана терапия гормонами, иммунодепрессивными средствами и цитостатиками.

Если медикаментозная терапия не восстанавливает функции почек, не дает ожидаемых результатов, развивается рецидивирующая форма заболевания. Если болезнь Берже перешла в почечную недостаточность, проводится гемодиализ и пересадка донорского органа.

Для успеха проводимого лечения пациенту необходимо придерживаться специальной диеты. Для этого нужно исключить из ежедневного рациона мясо, молоко, глютен, то есть всю пищу, которая провоцирует аллергические реакции. Соль ограничивается до 5 граммов в сутки. Если больной страдает от лишних килограммов, запрещается употреблять жиры животного происхождения и углеводы, которые имеют свойство быстро усваиваться.

Если нет противопоказаний, количество белков значительно снижают.

Профилактические мероприятия и прогноз

Наличие иммунных комплексов, содержащих iga, или заболевание Берже, является опасным быстропрогрессирующим состоянием, при котором развивается ряд тяжелых осложнений. Прогноз нефропатии будет положительным лишь при своевременном лечении сразу же после выявления патологии на ранней стадии.

Для того, чтобы снизить риск развития патологии, человеку необходимо придерживаться ряда правил:

  • отказаться от плохих привычек, взять под контроль массу тела;
  • не переохлаждаться;
  • поддерживать иммунную систему в норме;
  • правильно питаться;
  • держать на контроле давление и уровень холестерина в крови;
  • не пренебрегать профилактическими визитами к нефрологу;
  • своевременно лечить респираторно-вирусные инфекции.

Развитие ига-нефропатии можно остановить и полностью вылечить заболевание, если человек вовремя обратится за помощью в медицинское учреждение и будет выполнять все рекомендации лечащего доктора. Патология имеет свойство передаваться от матери к ребенку, поэтому сочетание болезни Берже и беременности нежелательно.

Источник: TvoyaPochka.ru

Почка является парным органом, которая выполняет функцию мочеобразования и тем самым обеспечивает постоянство внутренней среды организма.

При наличии патологии в органе нарушается белково-электролитный обмен, регуляция артериального давления и кроветворения.

Болезнь Берже является заболеванием почек, при котором первично поражается клубочковый аппарат. Также патология носит название синфарингитной гематурии, Ig A нефропатии.

Причины возникновения

Заболевание развивается при наличии генетической предрасположенности и действии провоцирующих факторов, среди которых выделяют:

  • переохлаждения;
  • сниженную функцию системы иммунитета;
  • вирусные заболевания, поражающие дыхательную систему;
  • часто повторяющиеся бактериальные инфекции;
  • лимфомы, лимфогранулематоз;
  • вирус гепатита В.

Этиология у детей

Риск болезни Берже повышается у тех детей, близкие родственники которых имеют данную патологию. Запустить патологический процесс могут:

  • часто возникающий синусит, гайморит, отит;
  • шерпетическая инфекция;
  • вакцинация;
  • пищевые аллергены (глютен, лактоальбумины).

В основе заболевания лежит патологическая реакция системы иммунитета на аллерген (инфекционный, пищевой), при этом в крови обнаруживается высокое содержание иммуноглобулина А.

Повышение продукции иммуноглобулина А связано с его гиперпродукцией в костном мозге и недостаточным его выведением печеночными клетки. Избыток выводится почками, однако молекула IgA обладает большим размером, что приводит к его накоплению в клубочковом аппарате.

Как результат диффузный (разлитой) воспалительный процесс, сопровождающийся повреждением мелких сосудов (в моче появляется кровь) и нарушением очистительной способности почек.

Реакции воспаления, инфекции приводят к усилению выработки иммуноглобулина. Поэтому обострения болезни Берже возникают после перенесенного тонзиллита, ларингита, вирусной инфекции и т.д.

Чем выше концентрация иммунокомплексов в крови, тем ярче клинические проявления патологии со стороны почек вплоть до острой почечной недостаточности, которая угрожает жизни пациента.

Клиническая картина

Симптомы зависят от клинической формы болезни Берже. Выделяют:

  1. Синфарингитную форму. Характеризуется периодами обострения и ремиссии. Обострение проявляется болевым синдромом в области поясницы и изменением окраски мочи от розового до ржавого цвета (гематурия). В тяжелых случаях наступает преходящая острая почечная недостаточность. Наиболее ярко симптомы выражены через один-два дня после инфекционного процесса. В периоде ремиссии клинические и лабораторные симптомы заболевания отсутствуют.
  2. Латентную вид. Пациент не предъявляет никаких жалоб. Диагноз ставится на основании лабораторной диагностики, при которой в моче обнаруживаются эритроциты в небольшом количестве и белок. Постепенно нарушается очистительная способность почек, что приводит к хронической почечной недостаточности.
  3. Нефротическую стадию. Проявляется отечным синдром, высоким содержанием в моче белка и эритроцитов (моча ржавого цвета). В редких случаях заболевание начинается с нефротической формы. Обычно она является исходом синфарингитной и латентной.

Через один-два после перенесенного инфекционного процесса пациенты отмечают появление крови моче, боли в пояснице. Также болезнь Берже может проявляться отечным синдромом (это связано с потерей белка вместе с мочой), уменьшение количества выделенной мочи, высокое артериальное давление.

Симптоматика у ребенка

У детей быстрее, чем у взрослых наступает обезвоживание, что приводит к недостаточности функции почек. Изменение окраски мочи, беспокойство ребенка, появление отеков на лице служат поводом для срочного обращения за медицинской помощью.

К кому обратится и как диагностировать

При появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться к терапевту (взрослые), педиатру (дети). Для предупреждения развития острой почечной недостаточности необходима госпитализация пациента.

Врач уточняет жалобы пациента, имелись ли такие проявления у родственников, назначает лабораторно-инструментальные исследования и при необходимости биопсию почек.

Лабораторные исследования

В общем анализе мочи после перенесенной инфекции обнаруживаются эритроциты, при частых обострениях развивается почечная недостаточность, которая проявляется протеинурией (присутствие в моче белка) и снижением плотности мочи.

При проведении анализа мочи по Зимницкому исследуется суточный диурез (вся моча, выделенная за сутки), плотность мочи для выяснения функции почек.

Анализ по Нечипоренко предназначен для диагностики клеточного состава мочи. При обострениях обнаруживаются эритроциты (в норме отсутствуют).

Биохимический анализ крови. Исследуется мочевина и креатинин, электролиты. Необходимо контролировать данные показатели для своевременной диагностики нарушения очистительной функции органа.

Ультразвуковое исследование позволяет определить размер почек, особенности строения коркового и мозгового вещества.

Является достоверным методом. Производится забор небольшого участка ткани органа. При болезни Берже обнаруживается отложение иммунных комплексов в тканях почки.

Методы терапии

Лечение болезни Берже зависит от стадии заболевания (обострение, ремиссия), функции почек, сопутствующей патологии. Используют традиционные и народные способы.

В стадию обострения необходимо придерживаться диеты, которая заключается в исключении острых, копченых, маринованных блюд, жареных.

Суточное содержание белка не должно превышать один грамм, следует максимально ограничить поступление соли. При признаках почечной недостаточности пациент должен вести учет количества выпитой и выделенной жидкости.

При повышении артериального давления назначаются антигипертензивные препараты (ингибиторы АПФ). К ним относятся:

  • Лизиноприл;
  • Периндоприл и т.д.

Вышеперечисленные лекарства не только снижают артериальное давление, но и обладают нефропротекторными свойствами (защищают почки).

Для купирования отечного синдрома назначаются мочегонные препараты (фуросемид 40 мг).

Чтобы улучшить микроциркуляцию в почках назначают пентоксифиллин. Нестероидные противовоспалительные средства при данном заболевании противопоказаны, так как к их побочным эффектам нефротоксичность.

Тяжелый характер приступа является показанием для глюкокортикостероидов (преднизолон 60 мг/сутки через день). Препараты обладают большим количеством побочным эффектов (повышение артериального давления, уровня сахара в крови, атрофия коры надпочечников).

Поэтому лечение проводится под строгим контролем врача. Отмену стероидов производят постепенно. В некоторых случаях необходимо назначение цитостатиков, их побочными эффектами является угнетение кроветворения, снижение иммунитета, тошнота, рвота, диарея.

При развитии острой почечной недостаточности пациенту проводят гемодиализ (суть процедуры заключается в очищении крови от конечных продуктов обмена, которые оказывают токсическое действие на организм).

Лечение детей

Ребенку в период обострения нужно соблюдать диету. Проводится учет выпитой и выделенной жидкости за сутки. При необходимости назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Цитостатики вызывают угнетение роста и развития, поэтому для лечения ребенка не используются.

Острая почечная недостаточность служит показанием для гемодиализа.

Народная медицина

Применяются совместно с традиционными. Употреблять лекарственные травы можно только после консультации лечащего врача.

Хорошим мочегонным, антисептическим и противовоспалительным эффектом обладает отвар толокнянки (медвежьи ушки). Чтобы его приготовить нужно:

  • одну столовую ложку травы залить одним стаканом крутого кипятка;
  • продержать смесь на водяной бане 30 минут;
  • остудить и процедить отвар.

Режим приема: отвар разделить на три равные части и выпить утром, в обед и вечером.

Для приготовления лечебного настоя нужно взять корень валерианы, 20 г листьев мелиссы, по 20 г травы лапчатки гусиной и руты. На одну столовую ложку смеси необходимо взять один стакан кипятка. Настаивать до остывания. Режим приема: по полстакана настоя в теплом виде два раза в сутки.

Осложнения и последствия

В периоде обострения возможно развитие острой почечной недостаточности, что требует немедленной госпитализации и проведения гемодиализа.

При латентной форме заболевания, частых обострениях нарушается очистительная функция почек (развивается хроническая почечная недостаточность).

Профилактика и прогноз

При своевременно и адекватно назначенной терапии прогноз благоприятный. При болезни Берже немаловажную основополагающую роль играет профилактика обострений.

К основным профилактическим мероприятиям относятся:

  • избегание переохлаждений организма;
  • повышение иммунитета (здоровое питание, активный образ жизни);
  • санация хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллиты, синуситы и т.д.);
  • консультация врача перед проведением вакцинации;
  • при наличии аллергии полное исключение контакта с аллергенами;
  • прохождение профилактических осмотров.

Болезнь Берже – генетически обусловленное заболевание, возникающее при воздействии провоцирующих факторов. Патология чаще всего проявляется в детском и молодом возрасте.

Своевременное обращение к специалисту поможет избежать осложнений, а также поможет сохранить высокое качество жизни.

Источник: UroHelp.guru

Содержание статьи:

Болезнь Берже – самая часто встречающаяся форма гломерулонефрита. Данные по заболеваемости такие: 5 случаев болезни на 100 тыс. человек. В странах Европы, в Австралии и Северной Америке на эту болезнь приходится до 12% всех случаев гломерулонефрита. В Азии показатель еще выше – в среднем около 30%. Причем лидером по распространенности является Япония, здесь доля IgA-нефропатии доходит до 50%. Мужчины болеют чаще женщин, соотношение между ними составляет 2:1. В Японии разница выражена сильнее – 6:1. Что касается возраста заболевших, то чаще всего IgA-нефропатия дебютируют довольно рано.

Что такое болезнь Берже

Очень часто хроническая почечная недостаточность связана с гломерулонефритом. Особенности течения этого недуга и его прогноз определяются иммуновоспалительными механизмами повреждения ткани почек. Если происходит отложение иммунных комплексов с иммуноглобулинами А (IgA) в мезангии (пространство межсосудистых капилляров) клубочков почек, возникает состояние, известное под названием болезнь Берже (IgA-нефропатия).

В научной литературе этот вид гломерулонефрита впервые был представлен под названием «межкапиллярные отложения IgA-IgG» (Berger, Hinglais, 1968). Работа была основана на изучении более чем 50 случаев заболевания. У пациентов, чье состояние изучали авторы, болезнь протекала более или менее благоприятно. Изредка отмечалось возникновение почечной недостаточности или повышенное давление. Однако в результате последующих исследований ученые обнаружили, что нефриты этой группы могут протекать по-разному, иногда очень быстро и с серьезными последствиями.

Патогенез и этиология болезни Берже

Было предпринято много попыток выяснить причины возникновения болезни Берже и механизмы развития патологических процессов. Тем не менее, до сих пор остается много неясностей, связанных с этиологией и патогенезом этого недуга. Кроме неустановленых причин болезни известны состояния, связанные с системными патологиями (ревматоидный артрит, красная волчанка, болезнь Бехтерева), саркоидозом, псориазом, болезнями пищеварительной системы (такими как целиакия, воспалительные процессы в кишечнике, проблемы с печенью).

На данный момент исследователи рассматривают вероятность влияния нескольких групп факторов. Так, изучаются версии с пищевыми (белки молока: альфа-лактальбумин, бета-лактальбумин, казеин, глютен) и микробными (грибы, палочка Коха, вирусы герпеса и гепатита и др.) факторами. Также не исключается роль эндогенных антигенов (у пациентов с лимфомами).

Некоторые ученые приводят данные в пользу генетического фактора. Дело в том, что была отмечена связь болезни Берже с мутациями в 6q22-23 хромосоме. В ряде работ изучается связь IgA-нефрита с антигеном HLA BW35, HLA-DR-4. Также была выявлена связь полиморфизма гена АПФ с дальнейшим развитием болезни.

Было выяснено, что у пациентов с болезнью Берже нарастает концентрация иммунных комплексов, которые содержат иммуноглобулины А. Патология связана с двумя причинами: повышенное производство антител и нарушение клиренса (показатель скорости очищения биологических жидкостей или тканей организма). На данный момент допускается следующая версия патогенеза. Происходит патологическое гликозилирование (присоединение остатков сахаров), а также полимеризация IgA. При этом откладываются иммунные комплексы с аномальным иммуноглобулином А в клубочках, активируются лейкоциты и каскад воспаления. (Сыворотка крови здорового человека содержит, в основном, мономерный иммуноглобулин А. При этом полимерные IgA, которые выделяются из слизистых оболочек, в циркуляции участия почти не принимают).

Такое предположение было подтверждено несколькими научными исследованиями. Так, в одной из работ описано угнетение производства мономерного иммуноглобулина А и его выделения из слизистых на фоне повышенного синтеза в костном мозге полимерного IgA у больных, имеющих диагноз «IgA-нефропатия». Также было высказано предположение, что аномальный по галактозе и сиаловым кислотам иммуноглобулин А1, возможно, синтезируют лимфоидные клетки. При этом пока не выяснено, как он попадает в кровь.

Изменения молекулярной структуры иммуноглобулина А нарушают его клиренс печеночными клетками (на них воздействует асиалогликопротеиновой рецептор, который распознает остатки галактозы и разрушает IgA). Также идет нарушение процесса формирования комплекса «антиген – антитело».

Происходит полимеризация дегликозилированного иммуноглобулина А, и он становится родственным внеклеточному белку (фибронектину, ламинину, коллагену IV типа). С3-связывающий сайт изменяется, из-за чего нарушается активирование системы комплемента (комплекс сложных белков, которые присутствуют в крови, для для гуморальной защиты организма от действия чужеродных агентов). Тогда недостаточно гликозилированный иммуноглобулин А становится антигеном, кроме этого усиливается производство IgA, а также IgG.

Также исследователи представили данные о том, что недостаточно гликозилированный иммуноглобулин А ведет к усилению распада клеток и синтеза оксид азота в мезангиоцитах, которые располагаются между петлями клубочковых капилляров, по сравнению с нормальным. Эти клетки связывают иммунные комплексы, и образуются отложения иммуноглобулина А. В результате запускается система комплемента, и клетки почек вместе с циркулирующими клетками начинают синтезировать цитокины и факторы роста. Этот процесс проявляется специфическими гистопатологическими характеристиками.

Болезнь Берже — форма нефрита, при которой изменения, обусловленные запуском системы комплемента и синтезом цитокинов, затрагивают, прежде всего, мезангий клубочков. При этом мезангиоциты активно делятся и растут, капилляры клубочков расширяются, иммунные комплексы откладываются в стенках и на поверхности капилляров. То есть IgA-нефропатия относится к мезангиопролиферативным гломерулонефритам. Вариантов этого заболевания существует несколько.

Болезнь Берже: симптомы

Одно из основных проявлений заболевания — синфарингитная макрогематурия (кровь в моче). Она возникает примерно у половины больных (на фоне респираторных заболеваний с высокой температурой с воспалением слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки). При таком состоянии кровь в моче обычно заметна даже невооруженным взглядом. Было отмечено, что гематурия усугубляется после УФ процедур, введения вакцин, инфекций в кишечнике и даже в результате интенсивной физической нагрузки. Иногда пациенты жалуются на болевые ощущения в пояснице, при этом боли носят тупой характер. Периодически поднимается артериальное давление, в некоторых случаях повышение бывает стойким.

Случаются эпизоды острой почечной недостаточности (нечасто). ОПН, скорее всего, связана с тем, что эритроцитарные цилиндры вызывают обструкцию канальцев. Как правило, через какое-то время почки снова начинают нормально функционировать.

Чаще всего болезнь Берже развивается в латентной форме. При таком течении заболевания отмечают микрогематурию (более 4 эритроцитов в поле зрения). Нередко в моче обнаруживается небольшое количество белка (меньше чем 0,5 г за сутки). У некоторых пациентов имеются и другие проявления: миалгия, артралгия, гиперурикемия, полинейропатия, синдром Рейно.

У некоторых пациентов развивается нефротический синдром. Он характеризуется такими признаками: повышение уровня липидов, гипоальбуминурия, белок в моче — более 3 г. в сутки. У пациента при этом развивается гипоонкотическая отечность, связанная со снижением количества общего белка в крови (менее 50 г/л) в результате его потери с мочой. Сначала отеки возникают на ногах, а затем распространяются вверх по телу.

Возможны серьезные осложнения — асцит, анасарка, уменьшение количества циркулирующей крови. В подобных случаях крайне важно провести профилактические мероприятия, чтобы не допустить тяжелых последствий, таких как нефротический криз (с болью в области живота и эритремой кожи), гиповолемический шок, инфекционные процессы, а также тромбоз.

Диагностика болезни Берже

Болезнь Берже диагностируется после изучения клинических проявлений и выполнения необходимых анализов. Главный признак – микро- или макрогематурия (присутствие крови в моче). У многих пациентов отмечается высокий уровень в сыворотке иммуноглобулина А, причем доминирует его полимерный вариант. Многие специалисты сходятся во мнении, что по степени повышения таких иммуноглобулинов нельзя судить о том, насколько активна нефропатия и какой у заболевания прогноз. Тем не менее, если болезнь протекает латентно, и данных биопсии нет, в качестве диагностического критерия принимают концентрацию в сыворотке IgА, превышающую значение 3,15 г/л. Кроме того, отмечается повышение титров с содержанием иммунных комплексов. При этом показатель комплемента в большинстве случаев остается в норме.

Стандартный метод диагностики – морфологическое изучение биоптата почки. Световая микроскопия исследуемой ткани позволяет выявить рост числа мезангиальных клеток, также растет количество внеклеточного матрикса. Иммуногистохимический метод дает возможность обнаружить скопление иммуноглобулина А в мезангиуме (гранулы, которые сливаются друг с другом). Причем IgA нередко сочетается с IgG и C3.

Цель дифференциальной диагностики – отличить болезнь Берже от некоторых урологических заболеваний, которые проявляются гематурией. Прежде всего, это такие состояния, как новообразования почек и мочевыводящих путей, камни, туберкулез мочевыводящих органов.

Общепринятым методом диагностики до сих пор считается цистоскопия. Однако ее целесообразность при обследовании пациентов возрастной группы до 40 лет вызывает сомнения, поскольку у молодых людей риск злокачественных процессов в мочевом пузыре невысок.

Широкое применение получила лучевая диагностика — сканирование при помощи ультразвука и компьютерная томография (рентгеновская, магнитно-резонансная). Эти способы позволяют оценить состояние и верхних мочевых путей, и мочевого пузыря. При этом они переносятся пациентами лучше цистоскопии и не ведут к осложнениям (травмам мочевых путей). Тем не менее, нужно принимать во внимание, что такие методы не могут полностью исключить вероятность онкологического заболевания. Поэтому пациенты из группы риска должны пройти цистоскопию.

Дифференциальная диагностика болезни Берже

Если отмечается протеинурия (белок в моче) со значением выше 0,3 г/л, а в осадке присутствуют эритроцитарные цилиндры, можно говорить о гломерулярных, тубулярных заболеваниях или же непочечных болезнях.

В ряде случаев провести дифференциальную диагностику между болезнью Берже и другими формами нефропатии (например, синдром Альпорта, болезнь тонких базальных мембран) удается только морфологическим способом. Так, признак болезни базальных мембран – истонченность базальной мембраны клубочка, отложения IgA в тканях почек при этом не отмечаются. Синдром Альпорта можно заподозрить при сенсорной тугоухости, лейомиоматозе и явлениях деформации хрусталика.

В современной классификации существуют два типа IgA-нефропатии – первичная (т.е. собственно болезнь Берже) и вторичная, связанная с каким-либо другим заболеванием.
У пациентов, страдающих геморрагическим васкулитом, в почках наблюдаются похожие морфологические признаки, а в сыворотке повышается IgA
. Поэтому некоторые медики склонны считать IgA-нефропатии разновидностью геморрагического васкулита.

Особенности ведения пациентов с IgA-нефропатией

Развитие вторичной формы связано с особенностями течения основного заболевания, на лечение которого и должны быть направлены основные усилия медиков. Что же касается собственно болезни Берже, то в большинстве случаев прогноз у нее относительно благоприятен. Примерно 15-30 % таких пациентов в течение 15 лет сталкиваются с почечной недостаточностью. Однако прогрессирует она довольно медленными темпами.

Прогноз при IgA-нефропатии могут ухудшить следующие факторы:

· Принадлежность к мужскому полу.

· Преклонный возраст.

· Нарушения метаболизма (такие как гиперлипидемия, гиперурикемия).

· Выраженные изменения по результатам биопсии – полулуния, синехии, гломерулосклероз, иммунные отложения, патологические процессы тубулоинтерстиция: интерстициальный фиброз, атрофия канальцев.

· Уровень белка в моче более 1 г/сутки.

· Сильная гематурия.

· Почечная недостаточность.

· Повышенное артериальное давление.

· Генетический фактор.

При дебюте болезни в немолодом возрасте склеротические процессы и тубулоинтерстициальные изменения обычно выражены сильнее. В научной литературе встречаются описания семейных случаев заболевания, когда прогноз существенно отягощается (полиморфизм генов бета2-гликопротеина 1, ICAM-1, мутации 6q22-23, появление болезни в одном поколении). Нередки случаи, когда недуг возвращается и после операции по пересадке почки. По данным медицинской статистики у 20-50% прооперированных пациентов случается рецидив. Показатели выживаемости трансплантата выше, чем у больных с другими видами нефропатий. Донорство близких родственников в данном случае нежелательно.

Лечение болезни Берже

Единый подход к терапии болезни Берже пока еще не был принят из-за того, что ее проявления характеризуются высокой вариабельностью. О прогнозе можно судить лишь индивидуально для каждого больного, при этом во многих случаях он остается неясным.

Врачи до сих пор не пришли к единому мнению по поводу необходимости ликвидации источников инфекции. Всегда считалось, что операция по удалению миндалин уменьшает проявления макрогематурии и даже помигает снизить показатели протеинурии и IgA. Но сейчас некоторые специалисты, пользующиеся авторитетом в своей области, заявляют о том, что данные предыдущих работ весьма сомнительны. Прежде всего, речь идет о целесообразности проведения тонзилэктомии. Исследования ее эффективности были связаны с существенными погрешностями, и потому их результаты требуют пересмотра.

У пациентов с инфекциями органов пищеварения или с респираторными заболеваниями может усилиться гематурия. В подобных ситуациях обычно назначают курс антибиотиков, причем необходимо учитывать особенности предполагаемого инфекционного агента.

Практически все специалисты сходятся во мнении, что у пациентов необходимо постоянно контролировать повышенное давление, применяя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или же блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА). (Было доказано, что эти средства имеют не только гипотензивный но и антифибротический, а также антипротеинурический эффект). Желательно, чтобы показатели давления больного всегда оставались ниже, чем 130/80. Для достижения хорошего терапевтического эффекта возможны курсы комбинированной терапии (иАПФ+БРА).

Пациентам с синфарингитной или изолированной гематурией и слабовыраженной протеинурией иммуносупрессивное лечение (искусственно угнетение иммунитета) не рекомендовано (если работа почек в норме). Для поддержки почек возможно назначение БРА, ингибиторов АПФ, дипиридамола. Дипиридамол обладает антитромбоцитарными и антиагрегатными свойствами, снимает проявления гематурии, немного уменьшает протеинурию, а также предотвращает снижение функции почек. А согласно самым последним исследованиям дипиридамол может выступать в качестве антиоксиданта, что еще больше усиливает его нефропротективный эффект.

Если прогрессирование болезни выражено, а показатель протеинурии более 1 г в сутки, проводится курс гормональной терапии глюкокортикостероидами (ГКС). Курс лечения преднизолоном длится 3 месяца (по 60 мг в день). При эффективности терапии доза постепенно снижается. При этом еще не было подтверждено, что иммуноподавляющие средства, в качестве которых выступают глюкокортикостероиды, эффективны при медленном прогрессировании нефропатии. Прежде всего, глюкокортикостероиды показаны при наличии симптомов и признаков воспалительного процесса (к примеру, гематурия на фоне пролиферативных и некротизирующих явлений, происходящих в клубочках).

Лишь когда риск прогрессирования был существенным, при белке в моче выше 1-3,5 г в сутки, применение глюкокортикостероидов способствовало понижению протеинурии и улучшило работу почек. Исследователями была подтверждена целесообразность применения цитостатиков (противоопухолевых препаратов) для лечения этих форм нефропатии. Хорошо зарекомендовала себя пульс-терапия (внутривенное введение сверхвысоких доз) такого препарата как циклофосфамид – действие такого метода аналогично приему внутрь, но токсический эффект на организм при этом гораздо ниже.

Если нефропатия протекает тяжело (белок в моче – свыше 3,5 г в сутки, выраженный нефротический синдром) пациенту показана комбинированная терапия (преднизолон + цитостатики). Схема лечения обычно такая: пульс-терапия 1 г на кв. метр поверхности тела каждые три недели и прием преднизолона (до 1 мг на кг в день). Лечение должно осуществляется под строгим динамическим наблюдением за его эффективностью.

Если вышеописанная схема оказалась малоэффективной, возможно применение циклоспорина – 5 мг на кг в день. Это средство помогает уменьшить протеинурию, содержание IgA в сыворотке и получить ремиссию у пациентов, страдающих гломерулонефритом, резистентным к глюкокортикостероидам.

Микофенолата мофетил (Mycophenolate mofetil) до сих пор широко не использовался в медицинской практике для терапии IgA-нефропатии. По этой причине невозможно полностью подтвердить его эффективность. Особенно это касается случаев, когда отмечается значительное ухудшение работы почек. Тем не менее, в ситуациях, когда терапию глюкокортикостероидами/ЦФА продлевать нельзя, допускается использование этого средства – 2020 мг в день в течение года или двух. Затем следует поддерживающий курс – по 500 мг два раза в день. Такая терапия обычно переносится пациентами хорошо, способствует уменьшению белка в моче, нормализует работу почек.

Польза рыбьего жира для пациентов с болезнью Берже официально не подтверждена. Однако в настоящее время некоторые известные медицинские учреждения (например, Mayo Сlinic) применяют высокодозные длительные курсы полинасыщенных жирных кислот. До сих пор не ясно, могут ли такие кислоты приостановить развитие заболевания, зато уже было доказано, что на степень протеинурии они не влияют.

Сегодня в нефрологической практике с успехом применяются статины (снижают выработку холестерина в печени). Они оказывают нефропротективное воздействие и поддерживают сердечно-сосудистую систему у пациентов с нефропатией. Положительный результат достигается благодаря гиполипидемическим свойствам статинов. Они способны снижать степень инфильтрации почечного интерстиция липидами и замедлять прогрессирование склеротических явлений. Коме того, статины обладают плейотропными эффектами – цитостатический, снижающий белок в моче, снимающий воспаление, антиагрегатный и многие другие.

Рацион питания больного обсуждается в индивидуальном порядке, поскольку необходимо учитывать особенности организма каждого конкретного пациента. Но есть и несколько общих правил. Так, желательно употреблять меньше экстрактивных веществ (мясных и рыбных бульонов) и соленой пищи. Если у больного понижена фильтрационная функция, необходимо сократить потребление белковых продуктов – не более 0, 8 г на килограмм веса в день.

Пациентам, склонным к набору избыточной массы тела, необходимо избегать чрезмерного употребления животных жиров и легкодоступных углеводов (сахар, сладости, фрукты, мед). Естественно, необходимо отказаться от вредных привычек.

Если пациент не страдает гипертонией, нефротическим синдромом, а фильтрационная функция не снижается быстрыми темпами, разрешены практически все виды физической активности (за исключением тех, которые связаны с высоки риском травм).

Результат и прогноз

Лечение можно считать эффективным, если:

· Нормализуется азотовыделительная функция.

· Приходит в норму артериальное давление (не выше 130/80 мм. рт. ст.).

· Наблюдается снижение белка в моче (до нормализации анализов или до 0,5-1 г при первоначальных высоких показателях).

· Уменьшается гематурия.

· Достигается ремиссия у пациентов с нефротическим синдромом.

При этом нельзя забывать, что даже после значительного улучшения состояния пациент должен наблюдаться в медицинском учреждении и регулярно проходить необходимые обследования. Прогноз болезни Берже при адекватном лечении благоприятный.

Профилактика болезни Берже

Так как болезнь Берже — это хроническая патология, то, чтобы не допустить рецидивов, необходимо проводить профилактические меры:

— Нужно соблюдать диету, ограничивающую легкие углеводы, животные жиры и соль.

— Вести здоровый образ жизни без вредных привычек.

— Производить санацию очагов инфекции (тонзиллит, фарингит, гайморит).

— Не подвергаться переохлаждению.

— Следует регулярно проводить курсы фитотерапии.

— Регулярно посещать уролога и сдавать анализы.

Источник: genitalhealth.ru

Иммуноглобулин A нефропатия (IgA) – характеризуется преобладающим накоплением иммуноглобулина А в  мезангии клубочков почек. Это одна из часто диагностируемых форм гломерулонефрита  в мировой нефрологической практике. Патология была впервые описана в 2020 г. Berger и Hinglais и также известна как болезнь Берже.

При IgA-нефрите присутствует весь спектр гломерулярных поражений, но мезангиальная пролиферация со значимым депонированием IgA наблюдается почти во всех результатах морфологических исследований.

Оглавление:
Причины и механизмы развития заболевания
Признаки и симптомы болезни Берже
Варианты течения фокального гломерулонефрита
С какими заболеваниями проводят дифференциальную диагностику при болезни Берже
Критерии для определения прогноза
Показания к проведению терапии
— Нефропротективная терапия
— Кортикостероиды
— Рыбий жир
— Кальцитриол
— Трансплантация

Причины и механизмы развития заболевания

Аспекты этиологии и патогенеза болезни Берже остаются дискутабельными, к возможным этиологическим факторам относят инфекционно-вирусные, пищевые и эндогенные агенты. Есть работы,  свидетельствующие о влиянии генетического фактора на развитие A (IgA)- нефропатии: считается, что определенная роль принадлежит аутосомно-доминантным мутациям 6q22-23 хромосомы и связи с HLA BW35 и HLA-DR-4 антигеном. Дефект гена ангиотензинпревращающего фермента рассматривается в качестве аспекта злокачественного прогрессирования болезни Берже.

Сбой процессов гликозилирования и полимеризации изменяют структуру молекулы IgA, что запускает каскад патологических реакций и нарушает взаимодействие с матричными белками, специфическими рецепторами, с компонентами системы комплимента. Результатом становится избыточное отложение IgA в мезангии с изменением морфологии и формированием иммунологического ответа.

Распространенность нефропатии-IgA варьируется по всему миру. Изменения, характерные для болезни Берже, встречаются в 40% всех биопсий, проведенных при гломерулярных патологиях  в Азии, по сравнению с 20% в Европе и 10% в Северной Америке. Высокие показатели распространенности наблюдаются в Сингапуре, Японии, Австралии, Гонконге, Финляндии и Южной Европе, тогда как низкий коэффициент распространенности зафиксирован в Соединенном Королевстве, Канаде и Соединенных Штатах.

Специалисты считают, что распространенность болезни Берже выше, так как диагноз подтверждается морфологически, а процедуру биопсии выполняют далеко не всем людям с изменениями в моче и типичными симптомами. Исследование шотландских ученых обнаружило, что  нефропатия-IgA в 2 раза чаще встречается у пациентов, проживающих в наиболее социально-экономически неблагополучных районах.

IgA-нефропатия встречается в любом возрасте, но редко встречается у детей младше 10 лет. Возрастной диапазон пациентов на момент постановки диагноза в 80% случаев составляет от 16-35 лет.

Болезнь Берже обычно имеет доброкачественное течение, но терминальная стадия хронической почечной недостаточности развивается в 15-20% случаев в течение 10 лет и в 25-30% за 20-летний промежуток с момента установления диагноза.

К провоцирующим факторам относят:

  • инфекции,
  • вакцинацию;
  • УФ-облучение.

Признаки и симптомы болезни Берже

Симптоматика вариативна: от отсутствия каких-либо клинических проявлений до быстропрогрессирующего гломерулонефрита. Иногда патология выявляется случайно, при оценке результата мочи с бессимптомной микрогематурией.

Гематурия при болезни Берже – один из ведущих симптомов, кровь в моче может быть видна невооруженным глазом или диагностироваться при микроскопии осадка. Белок в моче при IgA –нефропатии присутствует чаще в небольшом количестве (менее 1 г/сут), но у 5% пациентов формируется классический нефротический синдром: в этом случае протеинурия в разы выше.

IgA –нефропатия с выраженной протеинурией более характерна для детского возраста.

Важно

От количества теряемого белка с мочой в сутки зависит прогноз заболевания.

Повышение артериального давления при болезни Берже – еще один значимый прогностический фактор, он свидетельствует о прогрессировании гломерулонефрита. Часто осложнением присоединяется острая почечная недостаточность, которая может возникнуть в любой стадии на фоне повреждения гломерулярного аппарата почки или из-за закупорки канальцев эритроцитами.

Обратите внимание

Хроническая почечная недостаточность – исход болезни Берже для пациентов с высоким риском прогрессирования.

Варианты течения фокального гломерулонефрита

Выделяют несколько вариантов течения болезни Берже.

Для классического варианта с рецидивирующей макрогематурией характерны следующие признаки:

  • молодой возраст;
  • острое начало заболевания;
  • появление крови в моче на фоне инфекции (чаще верхних или нижних дыхательных путей) через 2-3 суток или одновременно;
  • изменение свойств мочи: цвет мясных помоев, сгустков крови нет, микроскопически – видоизмененные эритроциты, цилиндры, протеинурия;
  • боль в проекции почек;
  • периодическое повышение артериального давления.
  • между эпизодами макрогематурии изменений в моче нет/микрогематурия.

Этот вариант болезни Берже встречается в 30-50% случаев, нарушение функции почек, как правило, обратимо.

При бессимптомном варианте общая картина выглядит так:

  • возраст старше 40 лет;
  • непостоянная микрогематурия, протеинурия и/или артериальная гипертензия.

Встречается у 30-40 % пациентов.

У атипичных форм клиника схожа с другими вариантами повреждения гломерулярного аппарата почки.

С какими заболеваниями проводят дифференциальную диагностику при болезни Берже

Изначально исключают вторичный характер нефропатии. Для этого проводят максимально полное клинико-лабораторное исследование.

Тщательный сбор анамнеза и сопоставление данных с полученными результатами диагностики при вторичной IgA-нефропатии позволяет установить первопричину, которых более 40 нозологий.

Обратите внимание

Клиническая картина сопоставима как при идиопатической (первичной) форме болезни Берже, так и при вторичной.

Обследование выполняется и для исключения ряда урологической патологии, при которой изменения в клинико-лабораторных показателей схожи с таковыми при болезни Берже:

  • нефроуролитиаз;
  • аномалии развития органов мочеполовой системы;
  • нефроптоз;
  • опухолевые заболевания.

Важно

Перечисленная патология не только симулирует картину IgA-нефропатии, но и может сочетаться с ней.

Критерии для определения прогноза

Специалисты пользуются специально разработанными критериями на основе оценки клинико-лабораторных, генетических и морфологических признаков, от этого зависит тактика лечения.

Критерии неблагоприятного прогноза болезни Берже:

  • снижение скорости клубочковой фильтрации или высокий уровень креатинина;
  • повышение АД;
  • персистирующая протеинурия более 1 г/сут;
  • возраст старше 40;
  • обменная патология: ожирение, гиперлипидемия, повышенный уровень мочевой кислоты в крови (подагрическая нефропатия);
  • подтвержденные генетические факторы.

У мужчин болезнь протекает тяжелее, поэтому пол также рассматривается как неблагоприятный фактор.

Морфологические признаки болезни Берже, определяемые с помощью светооптической микроскопии,  включают:

  • атрофию канальцев;
  • гломерулярный склероз;
  • интерстициальный фиброз;
  • спайки с капсулой и полулуния;
  • утолщение стенки.

Стандарт в диагностике – проведение иммунофлюоресцентной микроскопии, которая показывает депонирование IgA в петлях капилляров.

Группы риска

Низкий риск

протеинурии нет или она менее 0,5 г/сут

показатели АД в норме

скорость клубочковой фильтрации в норме

Умеренный риск

протеинурия больше 0,5 г/сут

и/или повышение АД

сохраненная скорость клубочковой фильтрации и/или ее умеренное снижение, но не более 50 мл/мин/1.73 м2

Высокий риск

протеинурия более 3г/сут

АД любое

и/или СКФ менее 30  мл/мин/1.73 м2; пациенты с быстропрогрессирующим гломерулонефритом

Показания к проведению терапии

Согласно существующим «Критериям по лечению IgA-нефропатии» Ассоциации нефрологов России, тактика ведения пациента с первичной болезнью Берже следующая:

При вторичной форме IgA-нефрита внимание также уделяют терапии основного заболевания.

Если потеря белка не превышает 0,5 г/сут, сохранена скорость клубочковой фильтрации (далее – СКФ), у пациента нормальное артериальное давление, а из всех признаков есть изолированная гематурия – показано проведение динамического наблюдения: ОАМ, ОАК, ежедневная тонометрия и оценка показателей почечной функции.

Нефропротективная терапия

Протеинурия более 0,5 г/сут – назначение нефропротективной терапии.

При протеинурии больше 0,5 г/сут, или если имеет место периодическая потеря белка с мочой выше 1,0 г/сут при постоянном приеме ингибиторов АПФ/БРА, с нормальными показателями артериального давления, с сохраненной скоростью клубочковой фильтрации выше 50 мл/мин/1.73 м2 – показано иммуносупрессивное лечение стероидами.

Важно

Эффект от лечения IgA -нефропатии у  пациента должен превышать нежелательные побочные действия.  Все больные должны получать поддерживающую терапию ингибиторами АПФ или БРА при протеинурии от 0,5-1,0 г/сут.

Если потеря белка выше, возможен прием препаратов в большей дозировке.

Контроль протеинурии является разумным, поскольку существует линейная связь между степенью протеинурии и снижением  скорости клубочковой фильтрации.

Кортикостероиды

Применять иммуносупрессивную терапию необходимо с учетом  скорости утраты функциональной способности почек, сопутствующих заболеваний и наличия типичных для болезни Берже морфологических признаков по данным биопсии.

Обратите внимание

На сегодняшний день кортикостероиды являются лекарствами с наиболее убедительными доказательствами; однако их предпочтительно не  назначать более 6 месяцев.

Для показания к проведению 6-месячной монотерапии кортикостеридами рассматривают совокупность следующих аспектов:

  • персистирующая протеинурия более 1г/сут;
  • отсутствие эффекта на степень протеинурии от ингибиторов АПФ и БРА;
  • приемлемое АД;
  • СКФ выше 50 мл/мин/1,73.

Важно добиться целевого артериального давления: при протеинурии менее 1г/сут этот показатель 130/80 мм.рт.ст, при потере белка выше 1 г/сут — 125\75 мм.рт.ст.

Циклофосфамид следует зарезервировать для быстропрогрессирующего IgA- гломерулонефрита. Большинство нефрологов согласны с тем, что не стоит использовать иммуносупрессию, если СКФ составляет менее 30 мл / мин / 1,73 м 2 , хотя другие могут предложить другой порог. Чем ниже СКФ, тем выше риск нежелательных явлений и тем меньше вероятность получения иммунодепрессантов.

Рыбий жир

Назначение рыбьего жира  в дозе 12 г / сут имеет противоречивые результаты, но его часто применяют у пациентов со сниженной функцией почек. Дефицит незаменимых жирных кислот обнаружен при  IgA-нефрите, а рыбий жир богат длинноцепочечными омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами. Они способствуют выработке простагландинов и лейкотриенов, уменьшают агрегацию тромбоцитов.

Обратите внимание

В настоящее время исследования не подтверждают пользу рыбьего жира в качестве монотерапии.

Кальцитриол

Изучение влияния кальцитриола на экскрецию белка в моче у пациентов с нефропатией IgA показало, что добавление кальцитриола к ингибитору системы ренин-ангиотензин приводит к безопасному снижению протеинурии.

Трансплантация

Трансплантация почек эффективна у пациентов с IgA-нефропатией , но ХПН часто рецидивирует после пересадки почки (20-60%). Более высокие показатели рецидивов при трансплантации от живых доноров предполагают генетическую восприимчивость к этой болезни.

Мишина Виктория, уролог, медицинский обозреватель

4,442 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Источник: okeydoc.ru