23. Алкогольная болезнь печени. Патогенез. Варианты. Особенности клиники течения. Диагностика. Осложнения. Лечение и профилактика.


  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Невзорова М.С. 1 Чепкасова Н.И. 1 Боталов Н.С. 1

1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. академика. Е.А. Вагнера»

Патология печени, вызванная злоупотреблением алкоголя и трактуемая как алкогольная болезнь печени (АБП), является основной причиной смертности в группе болезней органов пищеварения. Клинико-морфологическими формами АБП являются алкогольный стеатоз, алкогольный гепатит и алкогольный цирроз печени. Темп прогрессирования АБП до цирроза печени зависит от множества факторов: генетических особенностей, пола, возраста, этнической принадлежности пациента, исходного состояния печени и ряда других факторов. Что касается доз алкоголя, с большой вероятностью вызывающих АБП, то к ним относят многолетнее ежедневное употребление 40–60 г этанола для мужчин и 20 г для женщин. На сегодняшний день биопсия печени продолжает рассматриваться в качестве «золотого стандарта» при определении активности и стадии поражения ткани и оценке эффективности проводимой терапии АБП. Однако широкая распространенность, серьезные осложнения АБП и ряд ограничений морфологического метода делают весьма актуальным вопрос разработки и внедрения неинвазивных методов диагностики алкогольного поражения печени. Неинвазивные методы можно подразделить на 2 группы: сывороточные маркеры и другие лабораторные тесты, методы визуализации. Лабораторными маркерами АБП являются макроцитарная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение активности γ-глютамилтранспептидазы, трансаминаз, концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, содержания иммуноглобулина А. Специфичными признаками хронического употребления алкоголя являются выявление безуглеводистого трансферрина, ацетальдегидмодифицированного гемоглобина.

алкогольная болезнь печени

неинвазивные методы диагностики

биохимические исследования крови

узи печени

эластометрия.

1. Широких А.В., Вялов С.С. Алкогольный стеатоз и хронический алкогольный гепатит: особенности патогенеза и тактика лечения. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.) 2013; 01: 21-27.

2. Николаев А.Ю., Моисеев В.С. Проблемы диагностики алкогольной болезни с точки зрения интерниста. Справочник поликлинического врача. 2015; 11-12: 27-29.

3. Пиманов С.И. Алкогольная болезнь печени: фокус на лечение гепатита . Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.) 2012; 1: 80-85.

4. Pavlov C.S, Casazza G, Nikolova D et al. Transient elastography for diagnosis of stages of hepatic fibrosis and cirrhosis in people with alcoholic liver disease. Cochrane Database Syst. Rev 2015; 1: Reviews 2015, Issue 1. Art. No.: CD010542. I: 10.1002/14651858.CD010542.pub2.

5. Кузма Фади, Павлов Ч.С., Усанова А.А. и соавт. Неинвазивные и лабораторные методы диагностики алкогольной болезни печени: литературный обзор. Consilium Medicum. 2017; 19 (8.2. Гастроэнтерология): 27–32.

6. Осипов Л.В. Технологии эластографии в ультразвуковой диагностике. Мед. алфавит. 2013; 3–4: 5–21.

7. Cournane S, Fagan AJ, Browne JE. Review of Ultrasound Elastography Quality Control and Training Test Phantoms. Ultrasound 2012; 20: 16–23.

8. Невзорова М.С., Чепкасова Н.И., Боталов Н.С. Роль клинико-лабораторных и инструментальных методов в диагностике алкогольного стеатоза // Международный студенческий научный вестник. – 2017. – № 6.;

9. Невзорова М.С., Чепкасова Н.И., Боталов Н.С. Современные представления об алкогольном стеатогепатите // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 5.;

10. Wurst FM, Vogel R, Jachau K et al. Ethylglucoronide discloses recent covert alcohol use not detected by standart testing in forensic psychiatric inpatients. Alcohol Clin Exp Res 2003; 23: 471–6.

11. Барышникова Н.В., Белоусова Л.Н.. Алкогольная болезнь печени: особенности диагностики и лечения. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.) 2014; 02: 16-18

12. Маев И. В., Абдурахманов Д. Т., Андреев Д. Н., Дичев Д. Т. Алкогольная болезнь печени: современное состояние проблемы. Терапевтический архив. 2014;86(4): 108-116.

13. Пиманов С.И., Макаренко Е.В., Тихонова Л.В. Алкогольная болезнь печени: новое в американском и европейском подходах. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.) 2013; 01: 56-60.

14. Звенигородская Л.А., Шинкин М.В.. Алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени. Сходства и различия. Особенности лечения. Consilium Medicum. 2017; 8: 97-102.

15. Панченко Л.Ф., Теребилина Н.Н., Пирожков С.В., Наумова Т.А. Иммуноклеточные маркеры фиброза у больных алкогольными заболеваниями печени. «НАРКОЛОГИЯ» 6/2016, стр. 54-61.

16. Винникова М. А., Иванец Н. Н., Ненастьева А. Ю., Жиров И. В. Место метадоксила в терапии алкогольного абстинентного синдрома, алкогольной болезни печени и алкогольной полинейропатии. «НАРКОЛОГИЯ» 10/2014, стр. 48-54.

17. Кудрявцева А.В., Нехаева Г.В. Диагностика алкогольной зависимости у пациентов с диффузными заболеваниями печени. Смоленский медицинский альманах, 2020 г., с.139.

18. Бакулин И. Г., Шаликиани Н. В. Патогенез алкогольной болезни печени: современные представления. Гастроэнтерология, 2015г. № 12 (113), с.9-10.

19. Морозова Т.Г., Борсуков А.В. Компрессионная эластография при эндосонографии как метод ранней дифференциальной диагностики стадий фиброзного процесса печени. Журнал «Клиническая медицина» СТМ №3 т.6, 2020 г.- стр.80.

20. Тарасова Л.В. Алкогольная болезнь печени – наиболее актуальная проблема современной гепатологии. Гастроэнтерология, 2016г. № 9 (149), с.19.

21. Диденко В.И. Современные достижения в оценке стеатоза печени. Гастроэнтерология, 2015г. № 3 (57), с. 95-98.

22. Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Новые возможности гепатопротекции неалкогольного и алкогольного стеатогепатита. Практикующий лекарь, № 1, 2020 г. с.47.

23. Mathurin P., Mendenhall C. L., Carithers R. L. Jr. et al. Corticosteroids improve short-term survival in patients with severe alcoholic hepatitis (AH): individual data analysis of the last three randomized placebo controlled double blind trials of corticosteroids in severe AH. J Hepatol 2002; 36:480-7.

24. Thursz M. R., Richardson P., Allison M. et al. Prednisolone or pentoxifylline for alcoholic hepatitis. N Engl J Med 2015; 372:1619-28.

25. European Association for the Study of Liver. EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2012;57(2):399–420.

Алкогольная болезнь печени (АБП)  является актуальной проблемой медицины и общества, представляет последовательное поражение печеночной ткани, характерное для стеатоза, алкогольного стеатогепатита, фиброза и цирроза печени. Алкогольной зависимостью в РФ страдают 7–9% населения, чаще мужчины трудоспособного возраста. Уровень потребления алкоголя в России на душу населения составляет 15-18 литров в год. Более 14 тысяч смертей, связанных с АБП, регистрируется каждый год, доля алкоголизма в структуре общей смертности составляет около 20%  [1,12].

Алкогольное поражение печени развивается при употреблении гепатотоксичных доз спиртных напитков, в последние годы на основании исследований было установлено, что ежедневное употребление алкоголя в дозе более 24 г/сут для мужчин и 12 г/сут для женщин на протяжении 10 лет приводит к АБП [2, 3]. 

Гепатотоксичная доза устанавливается с учетом таких факторов как количество и длительность употребления алкоголя, предпочитаемые спиртные напитки, пол, возраст, наличие наследственных заболеваний печени (болезни обмена веществ, пигментов, минералов), этническая принадлежность, инфицирование гепатотропными вирусами [10,24].

Прямое токсическое действие алкоголя на гепатоциты является основным патогенетическим механизмом при АБП. Метаболизм этанола в организме, включает несколько стадий:

1) окисление этанола до ацетальдегида под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы, основная часть алкоголя окисляется  в печени.

2) окисление ацетальдегида до уксусной кислоты ацетальдегидрогеназой; 

3) образование из ацетата ацетил-коэнзима А, окисляющегося до воды и углекислого газа в цикле Кребса. При окислении 1 грамма алкоголя образуется 7,1 ккал энергии [3]. Продукты распада этанола накапливаются в гепатоцитах, способствуют перекисному окислению липидов (ПОЛ), нарушению транспортировки веществ в митохондриях, декомпенсации восстанавливающих систем, стимуляции выработки коллагена звездчатыми клетками и приводят к развитию фиброза и цирроза печени [9,22].

ПОЛ непосредственно воздействует на мембраны гепатоцитов, приводит к нарушению транспорта через мембраны и разрушению поврежденных клеток. При этом печень является мишенью, одно из основных поражений которой – избыточное отложение триглицеридов в гепатоцитах [19]. В  дальнейшем изменяется функция клеток печени, перестраивается их метаболизм, развиваются морфологических изменений по типу дистрофии и накопления клетками триглицеридов. Данные изменения способствую активации синтеза фактора некроза опухолей альфа (ФНО-а), развитию гепатита и фибротических изменений в печени [10,17].

Активация рецепторов интерлейкина 6, 22, системы STAT-белков запускает процессы защиты и регенерации печени в ответ на поступлении этанола. К апоптозу гепатоцитов путем активации кислой сфингомиелиназы приводит действие ФНО-a [1,23].

Поражение печени начинается со стеатоза без воспалительных изменений, при его прогрессировании выявляются воспалительно-некротические изменения – признаки алкогольного стеатогепатита, с исходами в фиброз и цирроз печени с развитием портальной гипертензии и печеночной недостаточности [16,17,18].

Особенностью клинической картины хронических форм АБП является бессимптомное течение вплоть до цирроза печени. При стеатозе пациенты не предъявляют жалоб, лишь иногда отмечают диспепсические расстройства. При стеатогепатите пациентов беспокоит слабость, чувство дискомфорта в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, иногда – неопределенные боли в животе.

На стадии компенсации цирроза печени нарушается трофологический статус, снижается масса тела, выявляются сосудистые звездочки, гинекомастия, пальмарная эритема, контрактуры Дюпюитрена, гипертрофия слюнных желез, на поздних стадиях – расширяются подкожные вены передней брюшной стенки. Декомпенсации цирроза печени проявляется осложнениями АБП — желтухой, асцитом, кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка, печеночной энцефалопатией.

Диагностика алкогольной болезни должна быть комплексной, основываться на определении хронической алкогольной интоксикации путем установления факта систематического злоупотребления алкоголем, дозозависимости и наследственной предрасположенности к алкоголизму [12, 20].

В качестве скрининговой диагностики злоупотребления алкоголем и алкогольной зависимости используется известный опросник AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test), разработанный в 2020 году, обладающий хорошей чувствительностью и специфичностью, включающий 10 вопросов, три вопроса по потреблению, четыре вопроса по зависимости и 3 вопроса по проблемам, связанным с употреблением алкоголя.

Пункционная биопсия печени (БП) является «золотым стандартом» диагностики АБП. При морфологическом исследовании обнаруживаются стеатоз, баллонная и жировая дистрофия, тельца Мэллори, лобулярное воспаление, фиброз. Однако не всегда имеется возможность применять БП из-за сложности выполнения метода, необходимости госпитализации, высокого риска развития осложнений, высокой стоимости, отказа пациентов, и что является необходимым условием — процедуру должны проводить  высококвалифицированные специалисты, именно поэтому получили распространение неинвазивные методы диагностики, позволяющие достоверно установить изменение структуры печени, признаки стеатоза и фиброза [14,25].

Неинвазивные методы можно подразделить на 2 большие группы:

В клинике используют 2 вида сывороточных маркеров фиброгенеза в печени: прямые и непрямые маркеры [6]. Прямые маркеры: фрагменты печеночного матрикса, которые вырабатываются звездчатыми клетками в ходе фиброгенеза, и молекулы, участвующие в регулировании фиброза [19]:

  • гиалуроновая кислота – основной сывороточный маркер, который показывает значительную взаимосвязь с гистологическими результатами фиброза;
  • проколлагены I и III;
  • тканевые ингибиторы металлопротеиназ;
  • матриксные металлопротеиназы.

Непрямые маркеры: биохимические показатели, которые отражают функциональное состояние печени, не имеют  прямой корреляции с уровнем отложения внеклеточного матрикса и позволяют косвенно оценивать стадию фиброза:

Количество тромбоцитов. Фиброз печени может способствовать развитию тромбоцитопении из-за нарушения синтеза тромбопоэтина и/или из-за разрушения  тромбоцитов в увеличенной селезенке. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови считается признаком цирроза печени[21, 25].

γ-Глутамилтранспептидаза (ГГТ) – мембранный фермент, маркер адаптации печени к алкоголю, повышенный уровень ГГТ в крови свидетельствует о напряженной работе гепатоцита. Выявляется более чем у 80% лиц употребляющих алкоголь, стойкое повышение ГГТ расценивается как признак хронической алкогольной интоксикации. Чувствительность и специфичность фермента невысокая и составляет 70%, так как при патологии билиарной, сердечно-сосудистой системы или на более поздних стадиях болезни чувствительность резко снижается [6,20].

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – фермент цитолиза, повышается при тяжелом алкогольном гепатите, но не выше 300 Ед/л. У 70% больных невирусным гепатитом индекс Де Ритиса — соотношение AСT/ AЛT (аланинаминотрансфераза) больше 2. На стадиях цирроза показатели АСТ могут находиться в пределах нормы, а уровень АЛТ будет незначительно повышен [18].

Уровень прямого билирубина может повышаться при АБП на фоне цирроза печени и тяжелого стеатогепатита. [20].

При хроническом злоупотреблении алкоголем нарушается гликозилирование трансферрина, изменяется соотношение его изоформ, повышается уровень углевод-дефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови. Поэтому актуальным на сегодняшний день становится определение десиализированного трансферрина, специфичность метода составляет 92%, чувствительность 69%. [11,12].

В анализе крови больных АБП наблюдается макроцитоз — увеличение объема эритроцита до 98–100 нм, связанный с прямым токсическим эффектом алкоголя на эритроциты, находящийся в прямой взаимосвязи с уровнем АСТ. При комбинации показателей — ГГТ, средний объем эритроцитов, углевод-дефицитный трансферрин, индекс Де-Ритиса повышается диагностическая точность АБП с чувствительностью и специфичностью 90% [6].

К методам визуализации поражения печени относятся — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование – УЗИ. Преимущества этих методов — неинвазивность, доступность, удобство применения для скрининга на ранних этапах поражения печени.  [19].

При УЗИ печени отмечаются повышение эхогенности, диффузные изменения паренхимы, гепатомегалия, признаки портальной гипертензии [1,8]. Однако по данным УЗИ невозможно определить степень тяжести и выраженности деструктивных изменений в печени.

При алкогольных заболеваниях печени используют диагностические панели – Fibrometer A, который комбинирует ГГТ, альфа-2-макроглобулин, гиалуроновую кислоту с учетом возраста, с  диагностической точностью для АБП (0,962) [6].

Фибротест – биомаркер с диагностическим потенциалом оценки фиброза у пациентов с АБП, достигающий 0,8, сочетает в себе альфа-2-макроглобулин, гаптоглобин, ГГТ, аполипопротеин А1 и билирубин с учетом возраста и пола [17].

Эштест — включает альфа-2-макроглобулин, гаптоглоблин, аполипопротеин А1, ГГТ, общий билирубин, АЛТ и АСТ, связанные в дискриминантную функцию [13].

Эластография печени — основной метод неинвазивной диагностики поражения печени, используется самостоятельно либо в сочетании с другими неинвазивными методами, может служить альтернативой пункционной БП [23, 25].

Основу эластографии составляет модуль упругости Юнга, который учитывает сопротивление мягких тканей растяжению/сжатию при действии упругой деформации. Выделяют эластографию компрессионную и эластографию сдвиговой волны, исходя из форм расчета модуля упругости Юнга [7, 16]. Через межреберье по правой доле печени штифтом датчика наносится удар, затем оценивается скорость продвижения сдвиговой волны через четырехсантиметровый участок ткани печени. Эластичность печени рассчитывается в кРа в абсолютных значениях, что позволяет определить стадию фиброза (F0–4). У пациентов  с АБП эластичность печени коррелирует со степенью фиброза, наиболее высокие показатели диагностической точности, чувствительности и специфичности выявляются при более выраженных стадиях фиброза.

Эластография представляет собой простой метод исследования алкогольного поражения печени, не влияет на трудоспособность пациентов, не требует значительных временных и материальных затрат.

Избыточная масса тела, асцит, узкие межреберные промежутки ограничивают проведение исследования. Распространение механической волны на ткань печени через слой жидкости невозможно при наличии асцита. [5,21].

Для определения тяжести АБП и прогноза используется дискриминантная функция Мэддрея = 4,6 × (протромбиновое время больного – протромбиновое время контроля) + уровень сывороточного билирубина (мкмоль/л): 17,1. Если значение выше 32, то вероятность летального исхода  увеличивается на 50% [4,15,12].

Принципы лечения АБП:

  1. Необходимое условие лечения АБП — полный отказ от приема алкоголя, в этом случае простой стеатоз печени исчезает через 4-6 недель, однако лечение алкогольного стеатогепатита и цирроза печени требует медикаментозной терапии.
  2. Полноценное питание с коррекцией нутритивного статуса, включающее повышенное содержание белка, поливитаминные комплексы (В,С,К, цинк, магний.
  3. Медикаментозная терапия должна воздействовать на патогенетические механизмы АБП с использованием:
  • глюкокортикостероидов при алкогольном стеатогепатите, пентоксифиллина – препарата, который ингибирует продукцию ФНО-α, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегационный потенциал тромбоцитов.
  • гепатопротекторов – способствующих защите печени от гепатотоксических эффектов алкоголя (адеметионина, эссенциальных фосфолипидов, препаратов урсодезоксихолевой кислоты).

АБП  — одна из основных причин поражения печени в современном обществе, имеет высокие показатели заболеваемости и смертности во всем мире, представляет глобальную проблему. Именно поэтому необходимо своевременно диагностировать АБП с применением лабораторных и инструментальных методов, использовать различные виды терапии, для того чтобы поддерживать и улучшать качество жизни больных, ограничить прогрессирование до тяжелых форм АБП – фиброза и цирроза печени, уменьшить количество осложнений и летальных исходов.

Библиографическая ссылка

Невзорова М.С., Чепкасова Н.И., Боталов Н.С. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 6.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=19377 (дата обращения: 22.12.2019)
.

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник: eduherald.ru

Алкогольная болезнь печени (АБП) – заболевание, развивающееся на фоне продолжительного злоупотребления спиртосодержащими напитками. Болезни подвержены люди, страдающие хроническим алкоголизмом в течение 10 лет и более.

Вы употребляете алкоголь чаще 1 раза в неделю или реже?

ЧащеРеже

АБП проявляется в форме алкогольного гепатита, жировой дистрофии или цирроза. Патогенные процессы в поражённом органе вызывают развитие осложнений, способных стать причиной летального исхода.

Причины (этиология)

Патология развивается при ежедневном употреблении этанола (80 грамм – доза для мужчин, 20 грамм – для женщин). На скорость прогрессирования АБП влияют частота и интенсивность запоев. Течение болезни усугубляют:

  • генетические отклонения, пониженная усвояемость спирта;
  • проблемы с обменом веществ;
  • авитаминоз, отсутствие в ежедневном рационе витаминов, необходимых для полноценной работы иммунитета;
  • хронические заболевания печени.

Патология развивается у 90% людей, регулярно потребляющих спиртосодержащие напитки.

Женщины подвержены заболеванию сильнее, чем мужчины. Это связано с низкой устойчивостью клеток женской печени к спирту. Развитию АБП способствует курение. Патология распространена среди лиц с избыточной массой тела и гормональными нарушениями.

Заболевание характеризуется высокой вероятностью развития осложнений. Этанол разрушительно воздействует на почки, сердце, желудок. В патогенные процессы втягивается весь организм пациента. Возможно появление психологических отклонений.

Патогенез

При попадании алкоголя в организм происходит выработка алкогольдегидрогеназы и ацетатдегидрогеназы. Распад спирта сопровождается выбросом токсических веществ, которые негативно воздействуют на печень и приводят к постепенному изменению её структуры.

Нарушается жировой обмен. В клетках печени образуются жировые отложения. Скорость выработки ферментов, участвующих в усвоении спирта, снижается. Патогенез АБП включает нарушения белкового обмена, развитие аутоиммунных отклонений.

Стадии алкогольной болезни печени

Классификация АБП

Код заболевания по МКБ 10: К70. Принятая классификация АБП делит патологию на несколько типов, которые отличаются по степени тяжести:

  • Стеатоз.
    Нарушение жирового обмена в печени, появление жировых накоплений в клетках органа.
  • Алкогольный фиброз.
    Патологическое разрастание соединительной ткани под воздействием алкоголя.
  • Алкогольный гепатит.
    Гибель гепатоцитов, токсическое отравление организма, воспалительные процессы.
  • Цирроз печени.
    Сильное разрушение тканей, образование рубцов на органе.
  • Печёночная недостаточность.
    Нарушение работы и дисфункция печени, вызванные продолжительным злоупотреблением спиртными напитками.

Цирроз печени – тяжелое осложнение алкогольной болезни печени

Для каждого типа АБП характерна своя симптоматика. На ранних стадиях болезнь может протекать бессимптомно. Диагностику проводят при помощи биопсии, анализа крови, УЗИ печени, МРТ. Лечением занимается гепатолог. Дополнительно может потребоваться обследование гормонального фона.

Симптомы алкогольной болезни печени

На ранней стадии начинается жировая дистрофия. Выраженные симптомы отсутствуют. Ряд больных жалуется на снижение аппетита и появление болей в правом боку. Изредка наблюдается желтуха.

Хроническая форма протекает с периодами обострений и ремиссий. Появляются боли, нарушение функций ЖКТ, желтуха. После симптомы временно проходят. При хронической форме полное выздоровление невозможно, но соблюдение терапии позволит увеличить длительность ремиссии.

Запущенная АБП приводит к развитию цирроза. На теле образуются сосудистые звёздочки, в области пупка происходит вздутие вен. Ладони приобретают красноватый цвет, фаланги утолщаются. Начинаются гормональные сбои.

Возможно скопление жидкости в брюшной полости. У больных происходит изменение личности, наблюдаются психические расстройства. Требуется немедленная госпитализация.

Лечение АБП

Для лечения АБП необходим полный отказ от употребления спиртных напитков. На начальной стадии жировой дистрофии печени воздержание от алкоголя может полностью вылечить пациента.

При АБП важно соблюдать строгую диету

Дополнительно пациентам назначается диета. В рацион включаются высококалорийные блюда с повышенным содержанием витаминов. Рекомендован приём биологически активных добавок, витаминно-минеральных комплексов. Из меню исключают продукты, повышающие нагрузку на организм.

Лечебные процедуры проводятся в условиях стационара. Больным ставят капельницы с пиридоксином, растворами глюкозы. Обязателен приём гепатопротекторов, восстанавливающих повреждённый орган.

Пациентам, страдающим от острой формы гепатита, назначают кортикостероидные препараты. При тяжёлых формах патологии возможно хирургическое вмешательство и трансплантация органа.

Благоприятное действие оказывают физиотерапия, массаж. Также назначаются лекарства для поддержания психологического состояния пациентов. Задача терапии – устранить последствия токсического отравления печени и восстановить работу органа.

Можно ли полностью вылечить алкогольную болезнь печени?

Полное выздоровление при АБП возможно на начальных стадиях. Главное условие успешного лечения – отказ от спиртного. Больному необходимо придерживаться установленного режима питания, заниматься физическими упражнениями, регулярно посещать врача.

Осложнения

Из-за отсутствия выраженной симптоматики больные нередко начинают лечение на поздних стадиях жировой болезни печени. Развитие осложнений происходит на фоне самолечения, длительного игнорирования симптомов. Нежелательно использование народных методов лечения без медикаментозного вмешательства. Патология усугубляется при несоблюдении назначенной терапии и продолжении приёма спиртосодержащих напитков.

Ряд осложнений приводит к летальному исходу. У больных развиваются:

  • патологические нарушения в работе желудка и почек;
  • перитонит;
  • онкологические заболевания печени;
  • внутренние кровотечения;
  • асцит;
  • печёночно-лёгочный синдром.

Пациенты с хроническим алкоголизмом стесняются обращаться за медицинской помощью из-за психологических проблем. Но раннее обращение и честный разговор с врачом о дозах принимаемого алкоголя способны уберечь больного от необратимых изменений в организме.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз у пациентов, которые вовремя начинают терапию и воздерживаются от употребления спиртных напитков. Соблюдение диеты и регулярные занятия спортом способны полностью восстановить здоровье.

При циррозе прогноз неблагоприятный. Срок жизни больных – 5 лет, но при соблюдении врачебных указаний возможно прожить до 10 лет. Трансплантация поражённого органа также способствует продлению срока жизни.

Избавление от болезни невозможно без отказа от вредных привычек. Люди, больные АБП и отказывающиеся сокращать приём этанола, подвержены развитию серьёзных осложнений. При циррозе употребление спиртного ускоряет наступление летального исхода и сокращает продолжительность жизни до 1 года.

Профилактическими мерами служит употребление алкоголя в минимальных дозах, здоровое питание, регулярное посещение врача. Человеку, вылечившемуся от алкоголизма, необходимо строго воздерживаться от этанола и принимать восстанавливающие препараты.

АБП – тяжёлое заболевание, которое требует ответственного лечения и длительной терапии. Забота о здоровье и отказ от пагубной привычки сохранят жизнь больному и помогут восстановить работу повреждённой печени.

( 4 оценки, среднее 5 из 5 )

Источник: progepatity.ru

Алкогольная болезнь печени — заболевание, которое возникает при длительном (более 10-12 лет) употреблении алкоголя, который обладает прямым гепатотоксическим действием.

Среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: более 40-80г для мужчин; более 20г — для женщин. В 1 мл алкоголя содержится примерно 0,79 г этанола.

Алкогольная болезнь печени может проявляться симптомами жировой дистрофии печени (стеатоз), алкогольного гепатита и цирроза. Самой ранней и обратимой стадией повреждения печени вследствие злоупотребления алкоголем является стеатоз (возникает в 90-100% случаев).

Классификация алкогольной болезни печени

Существуют три стадии алкогольной болезни печени:

  • Стеатоз печени.

Стеатоз печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается у 90-100% пациентов. В южной Италии стеатоз диагностируется у 46,4% людей, злоупотребляющих алкоголем (более 60 г/сут) и у 95,5% страдающих ожирением.

При отказе от употребления алкоголя патологические изменения в печени, характерные для стеатоза, нормализуются в течение 2-4 недель. Часто отмечается бессимптомное течение этой стадии.

При длительном злоупотреблении алкоголем возникают алкогольный гепатит и цирроз печени .

  • Алкогольный гепатит.

Алкогольный гепатит — подострое воспаление ткани печени. Гистологической характеристикой этой стадии является центрилобулярная полиморфоядерная инфильтрация, гигантские митохондрии и тельца Мэллори. Появляется центрилобулярный и перисинусоидальный фиброз.

Алкогольный гепатит сопровождается разрушением гепатоцитов, нарушением функции печени, формированием цирроза печени. У пациента появляется слабость, потеря веса, тошнота, рвота боль в правом подреберье, желтуха. Печень при осмотре увеличена и плотная.

Осложнениями алкогольного гепатита являются: кровотечения из варикозно-расширенных вен, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит , спонтанный бактериальный перитонит. Развитие осложнений свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

  • Цирроз печени.

Конечной стадией алкогольной болезни печени является цирроз (развивается в 10-20% случаев), характеризующийся массивным фиброзом, очагами регенерации. У пациентов нарушается функция печени, развиваетсяпортальная гипертензия .

Факторы, способствующие развитию алкогольной болезни печени — употребление алкоголя в больших дозах, частота и продолжительность его потребления; — женский пол (у женщин активность алкогольдегидрогеназы, как правило, на порядок ниже); — генетическая предрасположенность к пониженной активности алкогольразрушающих ферментов; — сопутствующие или перенесенные болезни печени; нарушения обмена веществ (метаболический синдром, ожирение, вредные пищевые привычки), эндокринные расстройства.

Патогенез алкогольной болезни печени

  • Метаболизм этанола

Большая часть этанола (85%), поступающего в организм, превращается в ацетальдегид при участии фермента алкогольдегдрогеназы желудка и печени.

Ацетальдегид, с помощью печеночного митохондриального фермента ацетальдегиддегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид фосфат (НАДН). Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени опосредованы генетическим полиморфизмом ферментных систем.

Печеночная фракция алкогольдегидрогеназы — цитоплазматическая, она метаболизирует этанол при его концентрации в крови менее 10 ммоль/л. При более высоких концентрациях этанола (более 10 ммоль/л) включается система микросомального этанолового окисления. Эта система расположена в эндоплазматическом ретикулуме и является компонентом системы цитохрома P-450 2E1печени.

Длительное употребление алкоголя повышает активность этой системы, приводя к более быстрой элиминации этанола у больных алкоголизмом, образованию большего количества его токсических метаболитов, развитию оксидативного стресса и повреждению печени. Кроме того, система цитохрома P-450 участвует в метаболизме не только этанола, но и некоторых лекарств (например, парацетамола ). Поэтому индукция системы цитохрома P-450 2E1приводит к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарственных препаратов, приводя к поражению печени даже при применении терапевтических доз медикаментов.

  • Механизм повреждения печени алкоголем

Ацетальдегид, образующийся в печени, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. К ним относятся: усиление перекисного окисления липидов; нарушение функции митохондрий; подавление репарации ДНК; нарушение функции микротрубочек; образование комплексов с белками; стимуляция синтеза коллагена; иммунные нарушения и расстройства липидного обмена.

    • Активация процессов перекисного окисления липидов.

    При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы. Они оказывают повреждающее действие на печень за счет активизации процессов перекисного окисления липидов и индуцируют воспалительный процесс в органе.

      • Нарушение функции митохондрий.

      Длительное систематическое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. Развитие микровезикулярного стеатоза печени связано с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

        • Подавление репарации ДНК.

        Подавление репарации ДНК при длительном систематическом потреблении этанола ведет к усилению процессов апоптоза.

          • Нарушение функции микротрубочек.

          Образование ацетальдегидбелковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что приводит к возникновению такого патоморфологического признака, как тельца Мэллори. Кроме того, нарушение функции микротрубочек ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

            • Образование комплексов с белками.

            Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, который возникает в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции структурных компонентов клеточных мембран — фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта. Количество ацетальдегидбелковых комплексов в биоптатах печени коррелирует с параметрами активности заболевания.

              • Стимуляция синтеза коллагена.

              Стимуляторами образования коллагена являются продукты перекисного окисления липидов, а также активация цитокинов, в частности, трансформирующего фактора роста. Под воздействием последнего клетки Ито печени трансформируются в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3 типа.

                • Иммунные нарушения.

                Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем.

                Участие гуморальных механизмов проявляется в увеличении уровней сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно IgA) в стенке синусоидов печени. Кроме того, выявляются антитела к ацетальдегидбелковым комплексам.

                Клеточные механизмы заключаются в циркуляции цитотоксических лимфоцитов (CD4 и CD8) у больных острым алкогольным гепатитом.

                У пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 2, 6, фактора некроза опухоли), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток.

                  • Нарушение липидного обмена.

                  Стеатоз печени развивается при ежедневном потреблении более 60 г алкоголя. Одним из механизмов возникновения этого патологического процесса является повышение в печени концентрации глицерин-3-фосфата (за счет увеличения количества никотинамиддинуклеотид фосфата), что приводит к усилению процессов эстерификации жирных кислот.

                  При алкогольной болезни печени повышается уровень свободных жирных кислот. Это повышение обусловлено прямым влиянием алкоголя на систему гипофиз-надпочечники и ускорению процессов липолиза.

                  Длительное систематическое потребление алкоголя ингибирует окисление жирных кислот в печени и способствует высвобождению в кровь липопротеинов низкой плотности.

                  Может протекать без выраженных проявлений. В ряде случаев он имеет тяжелое молниеносное течение и приводит к смерти. Болевой синдром (тупая боль в правом подреберье), диспепсическое расстройство (тошнота, рвота, диарея), слабость, расстройство аппетита и похудание – это признаки алкогольного гепатита, которые возникают чаще всего. Печеночная желтуха (кожа имеет охряной оттенок) также является частым симптомом данного заболевания. Гипертермией алкогольный гепатит сопровождается в большинстве случаев. Протеканием в течение длительного времени с периодами обострений и ремиссий характеризуется хронический алкогольный гепатит. Время от времени могут возникать умеренные боли. Также может появляться тошнота, отрыжка, изжога, диарея, чередующаяся с запорами. Желтуха отмечается лишь изредка. Когда алкогольная болезнь начинает прогрессировать, то к симптомам гепатита присоединяются признаки, которые характерны для развивающегося цирроза печени: пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице и теле, синдром «барабанных палочек». Среди других признаков появление «часовых стекол» (патологическое изменение формы и консистенции ногтей); «головы медузы» (расширенные вены передней брюшной стенки вокруг пупка). Гинекомастию и гипогонадизм (увеличение молочных желез и уменьшение яичек) иногда отмечают у мужчин. Характерное увеличение ушных раковин у пациентов отмечается с дальнейшим развитием алкогольного цирроза. Контрактуры Дюпоитрена являются еще одним характерным проявлением алкогольной болезни печени. Первоначально они появляются на ладони над сухожилиями IV-V пальцев. Именно там обнаруживается плотный соединительнотканный узелок (иногда болезненный). Его разрастание происходит в дальнейшем с вовлечением в процесс суставов кисти. Пациенты предъявляют жалобы на затруднение в сгибании безымянного пальца и мизинца. Полное их обездвиживание может происходить в дальнейшем.

                  Алгоритм диагностики алкогольной болезни печени

                  Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется опросник CAGE .

                  Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием, желтухой , потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

                  При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног, асцит , расширение подкожных вен брюшной стенки.

                  Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ , соотношениеАсАТ /АлАТ >2, повышение показателейбилирубина ,гамма-глутамилтранспептидазы ищелочной фосфатазы , увеличение концентрациииммуноглобулина А .

                  В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.

                  Если имеются признаки перегрузки железом, то следует провести дополнительное обследование больного для исключения диагноза гемохроматоза .

                  У пациентов с алкогольным циррозом печени повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы . С целью ее диагностики проводится МРТ органов брюшной полости и определяется уровень альфа-фетопротеина (при раке печени этот показатель составляет ≥ 400 нг/мл).

                  Осложнения алкогольной болезни печени

                  К развитию желудочно-кишечных кровотечений, печеночной энцефалопатии алкогольная болезнь печени приводит в достаточно большом числе случаев. В результате снижения активности данного органа в организме происходит накопление токсических веществ, которые затем откладываются в тканях головного мозга. Также АБП приводит к нарушениям в работе почек. Лица, которые страдают алкогольной болезнью, входят в группу риска развития рака печени

                  Методы лечения

                  • Немедикаментозные методы лечения

                    • Отказ от алкоголя.

                  Основным методом терапии алкогольной болезни печени является полный отказ от алкоголя. На любой стадии эта мера способствует благоприятному течению заболевания. Признаки стеатоза могут исчезать при воздержании от приема алкоголя в течение 2-4 недель.

                    • Диетотерапия.

                    Важно придерживаться пищевого рациона, содержащего достаточные количества белка и калорий, так как у людей, злоупотребляющих алкоголем, часто развивается дефицит белков, витаминов и микроэлементов (особенно калия, магния и фосфора). Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях печени.

                    Назначаются витамины (В 6 , В 12 , С,К,Е) в составе мультивитаминных препаратов.

                    При анорексии применяется зондовое или парентеральное питание. Подробнее: Энтеральное и парентеральное питание.

                    • Медикаментозные методы лечения

                      • Дезинтоксикационная терапия.

                    Проведение дезинтоксикационных мероприятий необходимо при всех стадиях алкогольной болезни печени.

                    С этой целью вводятся:

                        • Глюкоза 5-10%р-р, в/в, 200-300 мл с добавлением 10-20 млЭссенциалеили 4 мл 0,5% растворалипоевой кислоты.

                        • Пиридоксин4 мл 5% р-ра.

                        • Тиамин4 мл 5% р-ра или 100-200 мгкокарбоксилазы.

                        • Пирацетам(Ноотропил,Пирацетам) 5 мл 20% р-ра.

                        • Необходимо вводить Гемодезв/в 200 мл, по 2-3 инфузии на курс.

                        Курс дезинтоксикационных мероприятий обычно составляет 5 дней.

                          • Кортикостероиды.

                          Применение этих препаратов оправдано у пациентов с тяжелой формой острого алкогольного гепатита при отсутствии инфекционных осложнений и желудочно-кишечных кровотечений.

                          Проводится 4 недельный курс лечения метилпреднизолоном(Метипред) в дозе 32 мг в день.

                            • Урсодеоксихолевая кислота.

                            Урсодеоксихолевая кислота(Урсофальк,Урсосан) оказывает стабилизирующее действие на мембраны гепатоцитов: на фоне терапии отмечается улучшение лабораторных показателей (AсАТ, АлАТ, ГГТП, билирубина). Препарат назначается в дозе 10 мг/кг/сут (2-3 капсулы в день — 500-750мг).

                              • Эссенциальные фосфолипиды.

                              Механизм действия этих препаратов заключается в восстановлении структуры клеточных мембран, нормализации молекулярного транспорта, деления и дифференцировки клеток, стимуляции активности различных ферментных систем, антиоксидантных и антифибротических эффектах.

                              Эссенциалеприменяется в/в (струйно или капельно) по 5-10 мл. Курс состоит из 15-20 инъекций с одновременным приемом внутрь по 2 капсулы 3 раза в день в течение 3 мес.

                                • Адеметионин.

                                Адеметионин(Гептрал) назначается в дозе 400-800 мг в/в капельно или струйно (медленно), в утренние часы; всего 15-30 инъекций. Затем можно продолжить прием препарата по 2 таблетки 2 раза в день в течение 2-3 мес.

                                Важным эффектом этого препарата является его антидепрессивное действие.

                                  • Лечение контрактуры Дюпюитрена.

                                  Лечение заболевания на начальных стадиях может быть консервативным (физиотерапия); на поздних стадиях проводится хирургическое лечение.

                                    • Лечение цирроза печени.

                                    При возникновении цирроза печени основная задача лечения заключается в профилактике и лечении его осложнений (кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, асцита , печеночной энцефалопатии).

                                      • Лечение осложнений алкогольной болезни печени.

                                      Осложнения диагностируются у пациентов с алкогольным гепатитом и циррозом печени и являются результатом развития портальной гипертензии .

                                      Лечение асцита , спонтанного бактериального перитонита, гепаторенального синдрома,печеночной энцефалопатииикровотечений из варикозно-расширенных вен проводится медикаментозными и хирургическими методами.

                                      Хирургическое лечение

                                      Трансплантация печени выполняется пациентам, находящимся в терминальной стадии алкогольной болезни печени.

                                      Основным условием для выполнения трансплантации печени является не менее чем 6-месячная абстиненция от алкоголя.

                                      Операция позволяет добиться 5-летней выживаемости у 50% пациентов с острым алкогольным гепатитом.

                                      Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

                                      • #
                                      • #
                                      • #
                                      • #
                                      • #
                                      • #
                                      • #
                                      • #
                                      • #
                                      • #
                                      • #
                                      Источник: studfile.net

                                      Алкогольная болезнь печени— заболевание, которое возникает при длительном (более 10-12 лет) употреблении алкоголя, который обладает прямым гепатотоксическим действием. Среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: более 40-80г для мужчин; более 20г — для женщин. Алкогольная болезнь печени может проявляться симптомами жировой дистрофии печени (стеатоз), алкогольного гепатита и цирроза . Самой ранней и обратимой стадией повреждения печени вследствие злоупотребления алкоголем является стеатоз (возникает в 90-100% случаев).

                                      Этиология

                                      Дозы алкоголя.Среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: более 40-80 г для мужчин; более 20 г — для женщин. У здоровых мужчин употребление алкоголя в дозе более 60 г/сут в течение 2-4 недель приводит к стеатозу; в дозе 80 г/сут — к алкогольному гепатиту; в дозе 160 г/сут — к циррозу печени.

                                      o Продолжительность злоупотребления алкоголем.Поражение печени развивается при систематическом употреблении алкоголя в течение 10-12 лет.

                                      o Пол.У женщин развивается быстрее, чем у мужчин.Эти различия обусловлены разными уровнями метаболизма алкоголя, скорости его всасывания в желудке; разной интенсивностью продукции цитокинов у мужчин и у женщин. В частности, повышенную чувствительность женщин к токсическому действию алкоголя можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, что способствует усилению метаболизма этанола в печени.

                                      o Генетические факторы.Существует генетическая предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени. Она проявляется различиями в активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, которые участвуют в метаболизме алкоголя в организме, а также недостаточностью системы цитохрома P-450 2E1печени.

                                      o Заболевания печени.Длительное потребление алкоголя повышает риск инфицирования вирусом гепатита С.

                                      o Метаболические расстройства.Ожирение и нарушения диеты (высокое содержание насыщенных жирных кислот в пищевом рационе).

                                      · Патоморфология алкогольной болезни печени

                                      Существуют три формы алкогольной болезни печени: стеатоз, гепатит и цирроз .

                                      o Стеатозпечени.Жировые включения локализуются преимущественно во 2 и 3 зонах печеночной дольки; при тяжелом течении заболевания — диффузно. В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (макровезикулярныйстеатоз).Микровезикулярныйстеатоз возникает в результате повреждения митохондрий (наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах).
                                      Алкогольный гепатит.В развернутой стадии наблюдается баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов (алкогольныйстеатогепатит). При окраске гематоксилинэозином визуализируются тельца Мэллори, которые представляют собой цитоплазматические эозинофильные включения пурпурно-красного цвета. Тельца Мэллори характерны для алкогольной болезни печени, однако они могут выявляться и при гепатитах другой этиологии.Обнаруживается фиброз различной степени выраженности с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Типичным признаком является лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами с участками фокального некроза. Имеется внутрипеченочный холестаз.

                                      Цирроз печени может быть микронодулярным. Формирование узлов происходит медленно из-за ингибирующего действия алкоголя на процессы регенерации в печени.Отмечается повышенное накопление железа в печени, которое связано с повышенным всасыванием этого микроэлемента в кишечнике, высоким содержанием железа в некоторых спиртных напитках, гемолизом.На поздних стадиях цирроз становится макронодулярным, повышая вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы .

                                      Лечение АБП

                                      Обязательным условием является полный и окончательный отказ от употребления алкоголя. Также назначают диету. Обязательно питание с достаточной калорийностью, сбалансированным содержанием белков, витаминной и микроэлементов. Пациентам рекомендован прием мультивитаминных комплексов.

                                      Лекарственная терапия включает в себя мероприятия по дезинтоксикации (инфузионная терапия растворами глюкозы, пиридоксин, кокарбоксилаза). Для регенерации ткани печени применяют эссенциальные фосфолипиды (эссенциале). Они восстанавливают структуру и функциональность клеточных мембран и стимулируют активность ферментов и защитные свойства клеток.

                                      При тяжелой форме острого алкогольного гепатита, угрожающего жизни пациента, применяют кортикостероидные препараты. Урсосан (урсодезоксихолевая кислота) назначают в качестве гепатопротектора. Он также обладает желчегонными свойствами и регулирует липидный обмен.

                                      Препарат S-аденозилметионин (гептрал) используют для коррекции психологического состояния.

                                      При развитии контрактур Дюпоитрена первоначально проводят лечение физиотерапевтическими методами (электрофорез,рефлексотерапия, ЛФК, массаж и др.), а в запущенных случаях прибегают к хирургической коррекции.

                                      Развитый цирроз печени, как правило, требует симптоматического лечения и терапии возникающих осложнений (венозных кровотечений, асцита, печеночной энцефалопатии).

                                      В терминальной стадии заболевания больным может быть рекомендована трансплантация донорской печени.

                                      Дата добавления: 2015-07-03; просмотров: 1065; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных |

                                      Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

                                      Читайте также:

                                      Источник: studopedia.ru

                                      1. Леонтьева М.В. Особенности распространения употребления алкоголя подростками и молодежью в образовательной среде // Вопросы наркологии. 2007. № 1. С. 31–38.

                                      2. Павлов А.И., Плюснин С.В., Хазанов А.И. и др. Этиологические факторы циррозов печени с летальным исходом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. Т. 15. № 2. С. 68–73.

                                      3. Jepsen P., Vilstrup H., Sorensen H.T. et al. Galactose elimination capacity and prognosis of patients with liver cirrhosis – a Danish registry based cohort study with complete long-term follow-up // J. Hepatol. 2004. Vol. 40. № 10. P. 69.

                                      4. Sherlock Sh. Diseases of the liver and biliary system / Sixtry Edition. Blakwell – 1981.

                                      5. Wakim-Fleming J., Mullen K.D. Long-term management of alcoholic liver disease // Clin. Liver Dis. 2005. Vol. 9. № 1. Р. 135–149.

                                      6. Ивашкин В.Т., Уланова И.Н. Преждевременная смертность в Российской Федерации и пути ее снижения. Стратегия «Шесть в четырех» // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. Т. 16. № 1. С. 8–14.

                                      7. Хазанов А.И., Васильев А.П., Пехташев С.Г. и др. Изменение этиологических факторов циррозов печени у стационарных больных (1992–2005 гг.): алкогольный цирроз выходит на первое место по числу больных и высокой летальности // Клиническая гепатология. 2006. № 2. С. 11–16.

                                      8. Хазанов А.И., Плюснин С.В., Васильев А.П. и др. Алкогольные и вирусные циррозы печени у стационарных больных (1996–2005 гг.): распространенность и исходы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. Т. 17. № 2. С. 19–27.

                                      9. Маевская М.В. Клинические особенности тяжелых форм алкогольной болезни печени. Роль вирусов гепатитов В и С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. Т. 16. № 2. С. 25–38.

                                      10. Буеверов А.О., Павлов А.И., Ивашкин В.Т. Алкогольная болезнь печени: возможно ли улучшение прогноза? // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2011. № 2. С. 3–10.

                                      11. Рациональная фармакотерапия в гепатологии: руководство для практикующих врачей / под ред. В.Т. Ивашкина, О.А. Буеверова. М.: Литтерра, 2009. 293 с.

                                      12. Хазанов А.И. Важная проблема современности – алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 2. C. 13–20.

                                      13. Хазанов А.И. Итоги длительного изучения (1946–2005 гг.) этиологии циррозов печени у стационарных больных // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. Т. 16. № 2. С. 11–18.

                                      14. Хазанов А.И., Плюснин С.В., Белякин С.А. и др. Алкогольная болезнь печени. Руководство для врачей. М.: ООО «Люкс принт», 2008. 318 с.

                                      15. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей / под ред. В.Т. Ивашкина. М.: М-Вести, 2005. 536 с.

                                      16. Буеверов А.О., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Дифференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 1. С. 4–9.

                                      17. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение. Руководство для врачей / под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. 600 с.

                                      18. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: ЛитТерра, 2007. 156 с.

                                      19. Павлов А.И., Хазанов А.И. Лабораторная диагностика интоксикации алкоголем у лиц с алкогольной болезнью печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010. Т. 20. № 1. С. 44–51.

                                      20. Маевская М.В., Морозова М.А., Ивашкин В.Т. Алгоритм ведения пациента с алкогольной болезнью печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2011. № 1. С. 4–10.

                                      21. Tilg H., Kaser A. Management of acut alcoholic hepatitis // Prevention and intervention in Liver Disease. Madrid: IASL-EASL Postgraduate Cours, 2002. P. 28–37.

                                      22. Akriviadis E., Botla R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial // Gastroenterology. 2000. Vol. 119. № 6. Р. 1637–1648.

                                      23. Mathurin P., O’Grady J., Carithers R.L. et al. Corticosteroids improve short-term survival in patients with severe alcoholic hepatitis: meta-analysis of individual patient data // Gut. 2011. Vol. 60. № 2. Р. 255–260.

                                      24. Epstein M.P., Kaplan M.M. A pilot study of etanercept in the treatment of primary sclerosing cholangitis // Dig. Dis. Sci. 2004. Vol. 49. № 1. Р. 1–4.

                                      25. Kuntz E., Kuntz H.-D. Hepatology. Principles and practice. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag, 2008.

                                      26. Mato J.M., Camara J., Fernández de Paz J. et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial // J. Hepatol. 1999. Vol. 30. № 6. Р. 1081–1089.

                                      27. Miller W.R., Walters S.T., Bennett M.E. How effective is alcoholism treatment in the United States? // J. Stud. Alcohol. 2001. Vol. 62. № 2. Р. 211–220.

                                      28. O’Shea R.S., Dasarathy S., McCullough A.J. et al. Alcoholic liver disease // Hepatology. 2010. Vol. 51. № 1. Р. 307–328.

                                      29. European Association for the Study of Liver, EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease // J. Hepatol. 2012. Vol. 57. № 2. Р. 399–420.

                                      30. Павлов А.И., Хазанов А.И., Тарасова О.И., Белякин С.А. Место углеводно-дефицитного трансферрина в диагностике алкогольной интоксикации // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2011. № 3. С. 3–19.

                                      Alcoholic liver disease: diagnosis and management in general hospital

                                      A.I. Pavlov

                                      State-owned Federal State Institution ‘A.A. Vishnevsky Third Central Military Clinical Hospital of the Ministry 
                                      of Defense of Russia’

                                      Contact person: Aleksandr Igorevich Pavlov, [email protected]

                                      The three major clinical and morphological forms of alcoholic liver disease are: steatosis, hepatitis and liver cirrhosis. Steatosis may be reversible in those who quit drinking. In severe hepatitis, glucocorticosteroids should be used as firstline treatment. In moderate hepatitis, alcohol cessation and metabolic therapy may produce disease regression. Management of cirrhosis is focused on the prevention and treatment of complications. Longterm therapy with ademetionine (Heptor, Heptral) improves life prognosis in compensated and decompensated liver cirrhosis. In the reported study, intravenous ademetionine have significantly decreased serum bilirubin levels in patients with alcoholic liver cirrhosis.

                                      Источник: umedp.ru

                                      Алкогольная болезнь печени – это структурное перерождение и нарушение функции печени, обусловленное систематическим длительным употреблением алкоголя. У пациентов с алкогольной болезнью печени отмечается снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье, тошнота, диарея, желтуха; в поздней стадии развивается цирроз и печеночная энцефалопатия. Установлению диагноза способствует проведение УЗИ, допплерографии, сцинтиграфии, биопсии печени, исследование биохимических проб крови. Лечение предполагает отказ от спиртного, прием медикаментов (гепатопротекторов, антиоксидантов, седативных средств), при необходимости — трансплантацию печени.

                                      Общие сведения

                                      Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, продолжительное время (более 10-12 лет) злоупотребляющих алкогольсодержащими напитками в среднесуточных дозах (в пересчете на чистый этанол) 40-80- грамм для мужчин и более 20 грамм – для женщин. Проявления алкогольной болезни печени – это жировая дистрофия (стеатоз, жировое перерождение ткани), цирроз (замена ткани печени на соединительную – фиброзную), алкогольный гепатит.

                                      Риск возникновения алкогольной болезни у мужчин почти в три раза выше, поскольку злоупотребление алкоголем среди женщин и мужчин встречается в пропорции 4 к 11. Однако развитие алкогольной болезни у женщин происходит быстрее и при употреблении меньшего количества алкоголя. Это связано с гендерными особенностями всасывания, катаболизма и выведения спирта. В связи с увеличением потребления крепких спиртных напитков в мире, алкогольная болезнь печени представляет серьезную социальную и медицинскую проблему, решением которой занимаются специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и наркологии.

                                      Алкогольная болезнь печени

                                      Причины

                                      В числе основных причин, провоцирующих алкогольную болезнь печени, исследователи указывают:

                                      • высокие дозы употребляемого алкоголя, частота и продолжительность его употребления;
                                      • женский пол (активность алкогольдегидрогеназы у женщин, как правило, ниже);
                                      • генетическая предрасположенность к пониженной активности алкогольразрушающих ферментов;
                                      • сопутствующие или перенесенные болезни печени;
                                      • нарушения обмена веществ (метаболический синдром, ожирение, вредные пищевые привычки), эндокринные расстройства.

                                      Патогенез

                                      Основная масса поступающего в организм этилового спирта (85%) подвергается действию фермента алкогольдегидрогеназы и ацетатдегидрогеназы. Эти ферменты вырабатываются в печени и желудке. Скорость расщепления спирта зависит от генетических особенностей. При регулярном продолжительном употреблении алкоголя его катаболизм ускоряется, происходит накопление токсических продуктов, образующихся при расщеплении этанола. Эти продукты оказывают токсическое воздействие на ткани печени, вызывая воспаление, жировое или фиброзное перерождение клеток печеночной паренхимы.

                                      Симптомы

                                      Первой стадией алкогольной болезни печени, возникающей практически в 90 процентах случаев регулярного злоупотребления алкоголем более 10 лет, является жировая дистрофия печени. Чаще всего она протекает бессимптомно, иногда больные отмечают пониженный аппетит и периодические тупые боли в правом подреберье, возможно тошноту. Приблизительно у 15% пациентов отмечают желтуху.

                                      Острый алкогольный гепатит также может протекать без выраженных клинических симптомов, либо иметь молниеносное тяжелое течение, приводящее к летальному исходу. Однако наиболее частыми признаками алкогольного гепатита является болевой синдром (тупая боль в правом подреберье), диспепсическое расстройство (тошнота, рвота, диарея), слабость, расстройство аппетита и похудание. Также частым симптомом является печеночная желтуха (кожа имеет охряной оттенок). В половине случаев острый алкогольный гепатит сопровождается гипертермией.

                                      Хронический алкогольный гепатит протекает длительно с периодами обострений и ремиссий. Периодически возникают умеренные боли, может появляться тошнота, отрыжка, изжога, диарея, чередующаяся с запорами. Иногда отмечается желтуха.

                                      При прогрессировании алкогольной болезни к симптомам гепатита присоединяются признаки, характерные для развивающегося цирроза печени: пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице и теле, синдром «барабанных палочек» (характерное утолщение дистальных фаланг пальцев), «часовых стекол» (патологическое изменение формы и консистенции ногтей); «головы медузы» (расширенные вены передней брюшной стенки вокруг пупка). У мужчин иногда отмечают гинекомастию и гипогонадизм (увеличение молочных желез и уменьшение яичек).

                                      С дальнейшим развитием алкогольного цирроза у пациентов отмечается характерное увеличение околоушных желез. Еще одним характерным проявлением алкогольной болезни печение в терминальной стадии являются контрактуры Дюпюитрена: первоначально на ладони над сухожилиями IV-V пальцев обнаруживается плотный соединительнотканный узелок (иногда болезненный). В дальнейшем происходит его разрастание с вовлечением в процесс суставов кисти. Пациенты жалуются на затруднение в сгибании безымянного пальца и мизинца. В дальнейшем может произойти их полное обездвиживание.

                                      Осложнения

                                      Алкогольная болезнь печени зачастую приводит к развитию желудочно-кишечных кровотечений, печеночной энцефалопатии (токсические вещества, которые накапливаются в организме в результате снижения функциональной активности, откладываются в тканях головного мозга), нарушению работы почек. Лица, страдающие алкогольной болезнью, входят в группу риска развития рака печени.

                                      Диагностика

                                      В диагностике алкогольной болезни печени значительную роль играет сбор анамнеза и выявление продолжительного злоупотребления пациентом алкоголя. В ходе консультации врач-гепатолог или гастроэнтеролог тщательно выясняет как давно, с какой регулярностью и в каких количествах пациент употребляет спиртные напитки.

                                      При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается макроцитоз (сказывается токсическое влияние алкоголя на костный мозг), лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Может отмечаться мегабластическая и железодефицитная анемия. Пониженное количество тромбоцитов связано с угнетением функций костного мозга, а также выявляется как симптомом гиперспленизма при повышении давления в системе полой вены при циррозе.

                                      При биохимическом исследовании крови отмечают повышение активности АСТ и АЛТ (печеночные трансферазы). Также отмечают высокое содержание билирубина. Иммунологический анализ выявляет повышение уровня иммуноглобулина А. При употреблении алкоголя в среднесуточной дозе более 60 г чистого этанола в сыворотке крови отмечают повышение обедненного углеводами трансферрина. Иногда может отмечаться повышение количества сывороточного железа.

                                      Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. В связи с повышенным риском развития рака печени у пациентов с подозрением на алкогольную болезнь определяют содержание в крови альфа-фетопротеина. При его концентрации более 400 нг/мл предполагают наличие рака. Также у пациентов отмечается нарушение жирового обмена – в крови повышается содержание триглицеридов.

                                      К инструментальным методикам, помогающим диагностировать алкогольную болезнь, относят УЗИ органов брюшной полости и печени, доплерографию, КТ, МРТ печени, радионуклеиновое исследование и биопсию ткани печени.

                                      При проведении УЗИ печени хорошо видны признаки изменений размеров и формы, жирового перерождения печени (характерная гиперэхогенность тканей печени). Ультразвуковая доплерография выявляет портальную гипертензию и повышение давления в системе печеночной вены. Компьютерная и магнитно-резонансная томография хорошо визуализирует ткань печени и ее сосудистую систему. При радионуклеидном сканировании выявляются диффузные изменения в печеночных дольках, а так же можно определить скорость печеночной секреции и продуцирования желчи. Для окончательного подтверждения алкогольной болезни проводят биопсию печени для гистологического анализа.

                                      Лечение алкогольной болезни печени

                                      Обязательным условием является полный и окончательный отказ от употребления алкоголя. Эта мера вызывает улучшение состояния, а на ранних стадиях стеатоза может вести к излечению. Также больным алкогольной болезнью печени назначают диету. Обязательно питание с достаточной калорийностью, сбалансированным содержанием белков, витаминной и микроэлементов, поскольку лица, злоупотребляющие алкоголем, зачастую страдают от гиповитаминозов и дефицита протеинов. Пациентам рекомендован прием мультивитаминных комплексов. При выраженной анорексии – питание парентерально или с помощью зонда.

                                      Лекарственная терапия включает в себя мероприятия по дезинтоксикации (инфузионная терапия растворами глюкозы, пиридоксин, кокарбоксилаза). Для регенерации ткани печени применяют эссенциальные фосфолипиды. Они восстанавливают структуру и функциональность клеточных мембран и стимулируют активность ферментов и защитные свойства клеток. При тяжелой форме острого алкогольного гепатита, угрожающего жизни пациента, применяют кортикостероидные препараты. Противопоказанием к их назначению является наличие инфекции и желудочно-кишечные кровотечения.

                                      Урсодезоксихолевую кислоту назначают в качестве гепатопротектора. Она также обладает желчегонными свойствами и регулирует липидный обмен. Препарат S-аденозилметионин используют для коррекции психологического состояния. При развитии контрактур Дюпюитрена первоначально проводят лечение физиотерапевтическими методами (электрофорез, рефлексотерапия, ЛФК, массаж и др.), а в запущенных случаях прибегают к хирургической коррекции.

                                      Цирроз печени требует симптоматического лечения и терапии возникающих осложнений (венозных кровотечений, асцита, печеночной энцефалопатии). В терминальной стадии заболевания больным может быть рекомендована трансплантация донорской печени. Для осуществления этой операции требуется строгое воздержание от алкоголя не менее чем в течение полугода.

                                      Прогноз и профилактика

                                      Прогноз напрямую зависит от стадии алкогольной болезни печени, строгого соблюдения врачебных рекомендаций и полного отказа от употребления алкоголя. Стадия стеатоза обратима и при должных терапевтических мерах работа печении нормализуется в течение месяца. Развитие цирроза само по себе имеет неблагоприятный исход (выживаемость в течение 5 лет у половины пациентов) и грозит возникновением рака печени. Профилактика алкогольной болезни печени предусматривает воздержание от злоупотребления алкоголем.

                                      Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

                                      Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени?
                                      Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени?
                                      Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной болезни печени?

                                      Впонятие алкогольной болезни печени входят различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные поражения печени по распространенности и социальному значению занимают второе место после острых и хронических болезней печени вирусной этиологии.

                                      Отличительной особенностью алкогольной болезни печени, как и других экзогенных токсических поражений, является четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы алкоголя и продолжительности его употребления. Важно подчеркнуть обратимость алкогольных повреждений печени на начальных, а у ряда больных даже на развернутых этапах болезни при полном воздержании от употребления алкогольных напитков. В соответствии с этим отмечается неэффективность любого метода лечения на фоне продолжающегося употребления алкоголя.

                                      Серьезные заболевания печени наблюдаются при ежедневном потреблении более 40-60 г этанола мужчинами и более 20 г женщинами в течение продолжительного времени. Токсический эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.

                                      Вместе с тем среди больных, страдающих хроническим алкоголизмом, жировой гепатоз выявляется в 60-65% и цирроз печени — в 20% случаев. Это дает основание считать, что наряду с алкоголем, играющим решающую роль в развитии алкогольной болезни, имеют значение генетические, иммунные и ряд внешних факторов.

                                      Факторы риска алкогольной болезни печени:

                                      • употребление алкоголя в дозах, превышающих 40-60 г этанола ежедневно для мужчин и 20 г для женщин;
                                      • генетический полиморфизм ферментов, метаболизирующих алкоголь;
                                      • пол — у женщин склонность к прогрессированию выше;
                                      • применение препаратов, метаболизирующихся в печени;
                                      • инфекция гепатотропными вирусами;
                                      • иммунные факторы;
                                      • дефицит пищевых веществ.

                                      Патогенез алкогольных поражений печени

                                      Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:

                                      • дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
                                      • повреждающий эффект ацетальдегида;
                                      • нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
                                      • нарушение иммунных реакций;
                                      • повышение коллагеногенеза,
                                      • стимуляция канцерогенеза.

                                      Дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры

                                      Два важнейших свойства обеспечивают нормальное функционирование мембран. Во-первых, из-за наличия углеводородной внутренней области фосфолипидные мембраны практически непроницаемы для большинства биологических молекул и ионов, и именно эта особенность позволяет мембране осуществлять барьерную функцию. Во-вторых, двойной слой природных фосфолипидов представляет жидкую фазу, и это придает мембране достаточную гибкость и вязкость.

                                      Нарушение синтеза важнейшего структурного элемента мембраны — фосфолипидов и адаптивные изменения в составе липидов, ведущие к повышенному их окислению, вызывают снижение текучести мембран.

                                      Поврежденные мембраны не способны обеспечить связывание и включение крупных лигандов, а также мелких лигандов. Присутствие фосфолипидов необходимо также для нормального функционирования других встроенных в мембрану компонентов, в том числе протеинов, ответственных за образование и активность клеточных рецепторов. Фосфолипиды играют активную роль в метаболических процессах, ими активируются связанные с мембраной ферменты — аденилатциклаза, фосфатидилэтаноламиновая метилтрансфераза и цитохромоксидаза.

                                      Основным механизмом формирования алкогольной болезни печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида.

                                      Ацетальдегид представляет собой токсичный и реактивный метаболит. Он приводит к запуску перекисного окисления липидов, что вызывает разрушение клеточных мембран, связывается с тубулином, повреждает микротрубочки цитоскелета.

                                      Ацетальдегид оказывает выраженное влияние на синтез белков в печени: резко тормозит окислительное дезаминирование аминокислот и ингибирует синтез альбумина, а также нарушает метаболизм кофакторов ферментов — пиридоксина, фосфата холина, цинка, витамина Е.

                                      Синтез проколлагена I типа и фибронектина под действием ацетальдегида активизирует фиброгенез.

                                      В патогенезе алкогольной болезни печени участвуют также иммунные механизмы. Аутоиммунные реакции на печеночные антигены могут запускаться ацетальдегидбелковыми комплексами; они рассматриваются как основа прогрессирования заболеваний печени после прекращения приема алкоголя.

                                      На несомненное патогенетическое значение нарушений системы клеточного иммунитета указывают сенсибилизация Т-клеток ацетальдегидом или алкогольным гиалином, повышенная продукция цитотоксических лимфоцитов.

                                      Наибольший интерес представляют экспериментальные и клинические данные о роли цитокинов в развитии алкогольной болезни печени, в том числе провоспалительных, вызывающих повреждение печени.

                                      Современная классификация алкогольной болезни печени основана на клинико-морфологических критериях. Выделяют четыре формы алкогольной болезни печени:

                                      • алкогольная жировая дистрофия печени,
                                      • алкогольный гепатит,
                                      • алкогольный фиброз и склероз печени,
                                      • алкогольный цирроз печени.

                                      Жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутри- и внеклеточным отложением жировых капель. Часто протекает бессимптомно, и больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Функциональные пробы печени мало изменены: у трети больных выявляют гипербилирубинемию, гипарлипидемию. Нерезкое повышение активности аминотрансфераз и γ-глютамилтранспептидазы отмечается менее чем в половине наблюдений.

                                      Алкогольный гепатит — это острое или хроническое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное повреждение печени у алкоголиков. Морфологическими проявлениями этой формы является баллонная дистрофия гепатоцитов, некрозы с нейтрофильной инфильтрацией, периваскулярный фиброз, стеатоз, отложения алкогольного гиалина. Поздняя фаза заболевания определяется лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов и паренхимы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной гепатомегалии до развития печеночной недостаточности. Из практических соображений целесообразно выделять латентный, желтушный и холестатический варианты течения заболевания. Почти всегда выявляется лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, ускорение СОЭ. У 50-75% больных определяется анемия макроцитарного типа. При биохимическом исследовании отмечается гипербилирубинонемия с преобладанием прямого билирубина, соотношение АСТ/АЛТ всегда больше 1, характерен значительный подъем γ-ГТ и ЩФ, может иметь место гипер-γ-глобулинемия. Повышение билирубина, гипоальбуминемия и снижение протромбина являются признаками плохого прогноза.

                                      В развитии цирроза печени важным патогенетическим фактором, наряду с воспалительно-некротическими изменениями, является перицеллюлярный и перисинусоидальный фиброз.

                                      Лечение алкогольной болезни печени

                                      Лечение алкогольной болезни печени — длительный и комплексный процесс. Он включает в себя в качестве необходимого условия полное воздержание от приема алкоголя, полноценную диету с достаточным содержанием белка (1г на 1кг массы тела в сутки) и повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот и микроэлементов.

                                      На ранних этапах алкогольной болезни печени соблюдение этих условий и медикаментозная терапия могут привести к полному обратному развитию патологических изменений печени. Основу медикаментозной терапии при всех формах алкогольной болезни печени составляют препараты «эссенциальных» фосфолипидов (субстанция EPL), являющихся высокоочищенным экстрактом из бобов сои.

                                      Стандартные схемы лечения включают: использование EPL внутривенно в дозе 500-1000 мг в сутки в течение первых 10-14 дней и длительный прием — в течение 2-6 месяцев внутрь в суточной дозе 2020 мг (две капсулы три раза в день). При тяжелом повреждении печени в первые недели лечения внутривенное введение препаратата комбинируется с приемом внутрь.

                                      EPL является основным компонентом клеточных мембран, восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Повышение детоксикационного и экскреторного потенциала гепатоцитов под действием EPL снижает разрушение мембран при оксидантном стрессе.

                                      Ослабление выраженности оксидантного стресса и антифибротический эффект EPL показаны в экспериментальных работах, проведенных С. Lieber.

                                      Механизм антифибротического действия при применении EPL связывается с торможением трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие.

                                      В клинических работах показано, что под влиянием EPL у больных хроническим алкогольным гепатитом и циррозом снижается интенсивность липопероксидации, уровень эндогенной интоксикации и увеличивается концентрация полиненасыщенных жирных кислот.

                                      Глюкокортикостероиды применяются у больных с тяжелыми формами острого алкогольного гепатита, проводится трех-четырех-недельный курс в начальной дозе, эквивалентной 32 мг метипреда.

                                      Рандомизированные клинические исследования показали значительное увеличение краткосрочной выживаемости больных, особенно при наличии энцефалопатии. Имеются данные, что глюкокортикостероиды наиболее эффективны у больных с высоким уровнем провоспалительных цитокинов. Назначение глюкокортикостероидов противопоказано при наличии инфекции, диабета, панкреатита, гепатоцеллюлярной карциномы.

                                      При наличии синдрома холестаза у больных алкогольной болезнью печени показано использование гептрала (S-аденозилметионина) в дозе 10 мл (800 мг) внутривенно с последующим переходом на прием в капсулах в дозе 800-1600 мг в день в течение двух-трех недель.

                                      В ходе отдельных исследований выявлены антифиброгенный и противовоспалительный эффекты колхицина.

                                      Алкогольная болезнь печени остается актуальной проблемой современной медицины. В ее решении важнейшая роль отводится медико-социальным программам, направленным на устранение алкогольной зависимости. Понимание механизма прогрессирования алкогольной болезни печени необходимо практическим врачам для проведения эффективной патогенетической терапии.

                                      Источник: www.lvrach.ru